先心病讲座-先天性心脏病介入治疗.ppt

房间隔缺损（ASD）介入治疗分型原发孔型：位于二尖瓣上；继发孔型：1.中央型：房间隔中央；下腔型：下腔静脉侧无残端；上腔型：上腔静脉侧无残端；混合型：中央型＋上腔或下腔型。血流动力学早期：房水平左向右分流右心容量肺血流肺动脉增宽，右房、右室增大。小房缺心腔大小可无明显改变。晚期：大房缺可因肺动脉高压导致艾森曼格综合征，房水平双向分流甚至右向左分流为主。临床表现杂音：大房缺于胸骨左缘肺动脉瓣听诊区可闻及收缩期杂音，小房缺可无杂音。临床体症：大房缺活动后可有症状，小的房缺可以没有任何症状。房间隔缺损,中央型筛孔状房间隔缺损巨大房间隔缺损胸骨旁四腔切面二维动态图胸骨旁四腔切面彩色动态图介入治疗该方法已成为医学热点，具有创伤小，操作简单，危险性最小，不留疤痕等优点。适应症中央性继发孔房间隔缺损外科手术后的残余缺损房间隔缺损≤30mm（国外标准）；≤36mm（国内 经验）个别情况也有＞40mm房间隔缺损距上腔静脉、下腔静脉及二尖瓣≥5mm房水平左向右分流或以左向右为主的分流无其它需外科手术矫治的心内畸形ASD干预时机超声指标：右心房、室增大是干预的指征。对于儿童，应于学龄前有效干预(6year)对于青少年或成人，一经发现，尽快解决。ASD伞封堵后左前斜位像正位剑下两腔切面封堵器二维静态图剑下两腔术后残余分流胸骨旁四腔切面封堵器二维静态图胸骨旁四腔切面封堵器彩色静态图有关ASD介入治疗的若干问题伴有左室心肌病患者，ASD可使左心房淤血及高压获得减轻。一旦ASD封堵后，可加重原有疾病的症状。不应行封堵术。右心室心肌病或右心室发育不良常引起右心功能不全，伴有ASD同样可减轻其症状，一旦ASD堵塞后，将进行性加重原来存在的右心功能不全。不应行封堵术。二尖瓣与三尖瓣中度以上返流或狭窄都不是ASD封堵术的良好指证。室间隔缺损（VSD）介入治疗室间隔缺损是最常见的先天性心脏病之一，发病率约占小儿先心病的20－30％。室缺的检出率较房缺要大。分型圆锥间隔（1）干下型；嵴内型；嵴下型；膜部间隔（1）单纯膜部（膜周部）；隔瓣下型；肌部间隔血流动力学早期：室水平左向右分流右室容量肺血流肺动脉增宽，左房、左室增大。小室缺心腔大小早期可无明显改变。晚期：长期分流导致肺动脉高压导致艾森曼综合征，室水平双向分流甚至右向左分流。临床表现杂音：于胸骨左缘三、四肋间可闻及收缩期杂音。临床体症：早期可以没有症状，晚期症状明显。室间隔缺损,从左室面观膜周部室间隔缺损(主动脉瓣)前言一般情况我国现有先心病200万，每年新增15－20万。治疗方法：手术、介入治疗或镶嵌治疗。治疗量：手术治疗每年2万，介入治疗6-8000。最大问题：与实际要求相差甚远，没有在合理年龄段得到合理的治疗。遗留的问题与严重性：疾病发展：形态变化、功能变化。肺动脉高压：增加治疗难度，影响治疗效果，影响预后.失去治疗机会：变可治为不能治；社会问题：社会劳动力、家庭问题.科技推动先心病介入诊疗发展

影像学发展：造影剂：导管品种介入器械及技术开发：国产化影响形势发展正常心脏血流动力学正常心脏正常心脏血流动力学先天性心血管畸形0102030405TGA、L-TGA、PVAR心腔及大血管的连接异常PS、AS、PAt、TAt、CorTriatriatum（三房心）、MS、MI、TOF血液流经途径的梗阻或反流VSD+ASD、PS+ASD、VSD+CoA、等复合畸形HLHS、HRV、主动脉弓发育不良、肺动脉发育不良心腔大血管发育不良ASD、VSD、PDA、APW(主－肺动脉窗）心腔或大动脉之间存在异常交通先天性心血管畸形血流动力学原理血液是流体，遵循物理的流体力学原理液体的流向:高压腔低压腔液体自宽阔的管腔經狭窄管腔通过时流速增加狭窄近端压力高于远端压差等于4倍流速的平方（ΔP=4V2)（简化伯努力方程Bernoulli)先天性心血管畸形血流动力学

检测方法核磁共振添加标题导管及心