感染性休克的诊治（一）.pptx

感染性休克（一）YOURLOGO时间：20XX-XX-XX汇报人：医学生文献学习

定义01

感染性休克定义定义：感染性休克（septicshock）也称败血症性休克或脓毒性休克，是指侵入血液循环的病原微生物及其毒素等激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性炎症介质，引起全身炎症反应综合征，进而作用于机体各个器官、系统，造成组织缺氧、细胞损害及代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭，导致以休克为突出表现的危重综合征。核心机制：感染性休克的核心是病原微生物及其毒素进入血液循环后，激活宿主的细胞和体液免疫系统，引发全身炎症反应综合征（SIRS），最终可能导致多器官功能衰竭。休克是这一复杂病理生理过程中最突出的表现，它反映了机体循环功能的严重紊乱。

感染性休克影响因素和临床意义因素影响：感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果。微生物的毒力和数量起着关键作用，同时，机体的内环境（如酸碱平衡、电解质平衡等）和免疫应答能力也非常重要。如果机体的内环境紊乱或者免疫应答过强或过弱，都会影响感染性休克的发生和发展。临床意义：理解感染性休克的定义有助于医护人员在临床工作中及时识别和处理这种危急情况。当患者出现休克表现，并且有感染的迹象（如发热、白细胞异常等）时，要考虑感染性休克的可能。同时，在治疗过程中，不仅要针对病原菌进行抗感染治疗，还要注意调节机体的内环境、控制炎症反应，以防止多器官功能衰竭的发生。

病原学02

感染性休克病原学（一）致病微生物1.革兰氏阴性菌肠杆菌科细菌：肠杆菌科细菌是感染性休克常见的革兰氏阴性菌，包括大肠埃希菌、克雷伯菌、肠杆菌等。这些细菌是人体肠道内的正常菌群，但在某些情况下，如肠道黏膜屏障受损、机体免疫力下降时，它们可以突破肠道屏障进入血液循环。非发酵菌：假单胞菌属、不动杆菌属等非发酵菌也是重要的病原菌。假单胞菌属中的铜绿假单胞菌具有很强的致病性。脑膜炎球菌和类杆菌：脑膜炎球菌主要引起流行性脑脊髓膜炎，在严重感染时可引发休克。类杆菌是厌氧菌，在腹腔、盆腔等部位的感染中较为常见，当它引起败血症并导致严重的炎症反应时，也可能引发感染性休克。

感染性休克病原学（一）致病微生物2.革兰氏阳性菌葡萄球菌、链球菌和肺炎链球菌：葡萄球菌可以产生多种酶和外毒素，如血浆凝固酶、肠毒素等。其中，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的致病性和耐药性都很强。链球菌和肺炎链球菌主要通过其细胞壁成分和分泌的毒素致病。艰难梭菌：艰难梭菌主要与肠道感染有关，尤其是在使用抗生素后，肠道菌群失调，艰难梭菌过度生长，产生毒素A和毒素B，引起假膜性肠炎。

感染性休克病原学（一）致病微生物3.真菌近年来，真菌导致的败血症和感染性休克有增加的趋势。真菌的细胞壁成分和分泌的毒素可以激活机体的免疫系统，引起炎症反应和组织损伤，导致休克。

感染性休克病原学（一）致病微生物4.病毒某些病毒性疾病，如肾综合征出血热，在病程中也易发生休克。肾综合征出血热病毒主要通过损伤血管内皮细胞，引起血管通透性增加、出血倾向，同时激活机体的免疫反应，导致休克。这种病毒引起的休克与细菌和真菌引起的感染性休克机制有所不同，主要是基于病毒对细胞的直接损伤和免疫介导的损伤。

感染性休克病原学（一）致病微生物5.常见疾病与感染性休克临床上常见的引起感染性休克的疾病有革兰氏阴性菌败血症、暴发性流脑、中毒性肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、中毒性菌痢等。

感染性休克病原学（二）宿主因素1.慢性基础疾病原有慢性基础疾病的患者是感染性休克的高危人群。如，肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤和白血病患者，烧伤及器官移植患者。2.医源性因素长期接受糖皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细胞毒药物和放射治疗的患者，其免疫功能受到不同程度的抑制，容易发生感染性休克。留置导尿管或静脉导管等医疗操作会破坏人体的天然防御屏障，为细菌提供了侵入途径，增加了感染性休克的发生几率。因此，感染性休克常见于医院感染患者。老年人、婴幼儿和分娩妇女的免疫力相对较弱，大手术后免疫功能受损者也容易发生感染性休克。

发病机制与病理03

感染性休克发病机制与病理（一）微循环障碍1.初期（缺血缺氧期）体液因子增加的机制与因素：在休克初期，多种因素会导致体内缩血管的体液因子增加。其中有儿茶酚胺、肾素?-血管紧张素?-醛固酮系统的激活、血栓素A2（TXA2）和血小板活化因子（PAF）、花生四烯酸代谢产物白三烯（LT）以及内皮素等。这些体液因子的共同作用使得由α受体支配的微血管发生强烈收缩。这些微血管分布在皮肤、骨骼肌、肾、肺、肝、胃肠道等多个部位。微循环变化及后果：微血管收缩会引起外周阻力增高，导致毛细血管网灌注不足。使得组织器官得不到足够的血液供应，出现缺血、缺氧。此时毛细血管静脉压降低，由β受体支配的