败血症的诊治（一）.pptx

败血症(一）时间：20XX-XX-XX汇报人：医学生文献学习

概述PART01

败血症相关概念败血症：病原菌侵入血液循环后，不仅在血液里生长繁殖，还产生大量毒素，进而诱发全身炎症反应综合征（SIRS），是一种很严重的急性全身性感染。这意味着败血症的发生涉及病原菌的增殖、毒素释放以及全身炎症反应三个关键环节。菌血症：与败血症不同的是，病原菌进入血液循环后能被机体免疫功能快速清除，没有引起明显的全身炎症反应。例如，在一些医疗操作（如拔牙、导尿等）后，少量细菌短暂进入血液，但很快被清除，这可能就是菌血症的情况。

败血症相关概念毒血症：病原菌主要在侵入的局部组织生长繁殖，产生的毒素进入血液循环，而病原菌本身不入血。比如局部皮肤感染产生的毒素进入血液，引起全身症状，但血液中没有病原菌。脓毒败血症：是在败血症的基础上，患者还存在原发性或迁徙性化脓性病灶。像在败血症过程中，身体的某个部位（如肺部、肝脏等）又出现化脓性病变，这就构成了脓毒败血症。血流感染（BSI）：败血症和菌血症都属于血流感染的范畴，这是从病原菌与血液关系的角度进行的归类，强调了感染与血液的关联。

败血症SIRS表现SIRS概念起源：1991年美国胸科医师学会（ACCP）和美国重症医学会（SCCM）首次提出SIRS概念，这是用于描述机体对各种严重损伤（包括感染和非感染因素）所产生的全身性炎症反应。临床指标：符合以下2项或2项以上表现即可诊断为SIRS。体温异常：体温＞38℃或＜36℃。这种体温变化反映了机体的炎症反应对体温调节中枢的影响，可能是因为病原菌毒素或者其他损伤因素刺激了机体的产热或散热机制。心率改变：心率＞90次/min。炎症反应会导致机体的代谢加快、循环系统应激，从而使心率上升，这是身体为了适应炎症状态下组织器官对血液和能量需求增加的一种反应。呼吸异常：呼吸急促，呼吸频率＞20次/min，或通气过度，PaCO?＜4.27kPa（32mmHg）。这是因为炎症介质会刺激呼吸中枢，使呼吸加快加深，以满足机体在炎症状态下对氧气的需求增加和二氧化碳的排出增加。白细胞计数异常：白细胞数＞12×10?/L或＜4×10?/L，或白细胞总数正常但中性杆状核粒细胞（未成熟中性粒细胞）比例＞10%。白细胞计数的变化是机体免疫系统对炎症刺激的反应，白细胞增多可能是为了对抗病原菌，减少可能是因为受到病原菌毒素的抑制等。

败血症SIRS表现SIRS病因多样性：引起SIRS的原因除了病原菌感染外，还有机械性创伤、大面积烧伤、急性胰腺炎、恶性肿瘤等多种非感染因素。这些非感染因素也能引发机体的炎症反应，例如机械性创伤会导致组织损伤，释放炎症介质；大面积烧伤会引起局部和全身的炎症反应等。目前虽然有倾向用脓毒症取代败血症，但从感染性疾病的原学以及整个感染发生、发展和转归的全过程来看，菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症这些概念比脓毒症更能全面地描述感染相关的不同状态，有助于更准确地理解和诊断感染性疾病的不同阶段和情况。

病原学PART02

败血症病原学（一）革兰氏阳性球菌1.葡萄球菌：金黄色葡萄球菌是最常见的革兰氏阳性球菌败血症病原菌。其中，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）和耐万古霉素金黄色葡萄球菌（VRSA）的出现使治疗变得更加棘手。MRSA是因为其产生了一种特殊的青霉素结合蛋白，导致对甲氧西林等β-内酰胺类抗生素耐药；VRSA则是对万古霉素也产生了耐药性。另外，耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌（MRCNS）也是重要的病原菌，凝固酶阴性葡萄球菌常存在于人体皮肤和黏膜表面，在一定条件下可引起感染。

败血症病原学（一）革兰氏阳性球菌2.链球菌：肺炎链球菌可导致免疫缺陷者及老年人败血症。这是因为这些人群的免疫系统功能较弱，无法有效抵抗病原菌。肺炎链球菌主要通过呼吸道感染，进入血液循环后引发败血症。B组溶血性链球菌主要引起婴幼儿败血症，因为婴幼儿的免疫系统尚未完全发育成熟，对该菌的抵抗力较低。

败血症病原学（一）革兰氏阳性球菌3.肠球菌：近年来，耐青霉素的肠球菌属（如粪肠球菌、屎肠球菌等）细菌败血症的报道呈逐年增高趋势。肠球菌对多种抗生素天然耐药，再加上获得性耐药机制，使其感染的治疗难度增大。

败血症病原学（二）革兰氏阴性杆菌1.肠杆菌科细菌：包括埃希菌属、克雷伯菌属、肠杆菌属等，这些细菌是人体肠道内的正常菌群，但在机体免疫力下降、肠道黏膜屏障受损等情况下，可进入血液循环引起败血症。例如，大肠埃希菌是常见的病原菌，它可以产生多种毒素和酶，增强其致病性。

败血症病原学（二）革兰氏阴性杆菌2.流感嗜血杆菌：主要感染儿童和老年人，通过呼吸道传播。它的致病机制与细菌的荚膜有关，荚膜可以抵抗宿主的吞噬作用，从而在体内生存繁殖并引发败血症。

败血症病原学（二）