肺不张诊断治疗指南.docVIP

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第三十一章肺不张

【概述】

任何原因引起的肺组织不含气或含气量减少，以至肺组织萎陷，体积缩小，称作肺不张（Atelectasis）。若肺组织尚未完全萎陷，则称为肺膨胀不全。肺不张不是一个独立的疾病名称，是由多种疾病所引起的一种病理形态学改变。据国内文献统计，448例肺不张中支气管肺癌占244例，炎症143例，结核36例，其余45例为瘢痕、血块、异物、肉芽肿等所致。

总体上讲，肺不张分为先天性和后天获得性两类。先天性肺不张是指胎儿出生时肺泡内无气体充盈，多见于早产儿，由于呼吸中枢、肺组织发育不成熟，缺乏肺表面活性物质等原因所致。后天获得性肺不张是指在生命的不同时期由于各种不同原因引起的肺萎陷，肺泡内无气体填充而形成肺不张。这里主要论述后天获得性肺不张。

按照病因和发病机制的不同可将肺不张分为以下几种：

1、阻塞性肺不张气管或支气管阻塞是肺不张的最主要原因。气腔完全阻塞后18~24小时，肺泡腔内气体被血液吸收，因而肺泡萎陷，肺体积缩小，肺泡腔内可产生渗液，肺组织实变。由于支气管完全阻塞，支气管内粘液潴留可产生支气管扩张，还可并发肺炎。引起气道阻塞的原因有：⑴支气管管腔内阻塞，如支气管肺癌或良性肿瘤、粘液栓、支气管异物、肉芽肿、凝血块、结石等，其中以支气管肺癌最常见。⑵支气管管腔外压性阻塞，如肺门部肿瘤、肿大的淋巴结（结核、肿瘤、结节病等）压迫邻近支气管造成阻塞。

2、压缩性肺不张主要指正常胸腔内负压因胸腔内大量积液、积气而消失，则肺被压缩而致肺不张。其次，胸内肿物、隔肌抬高（大量腹水、腹腔内巨大肿物）、胸廓下陷（先天性、外伤性或手术后）也可压迫肺组织形成肺不张。

3、纤维收缩性肺不张肺组织非特异性炎症引起支气管或肺结构破坏，肺组织纤维化、弹性降低，体积缩小，形成肺不张。

4、呼吸功能障碍引起的肺不张外伤引起的肋骨骨折，神经、呼吸肌麻痹所致的通气功能低下也为肺不张的原因。

5、肺表面活性物质减少或失活引起的肺不张急性呼吸窘迫综合征、新生儿肺透明膜病时肺表面活性物质减少，导致肺泡表面张力增高，肺泡萎陷。

【临床表现】肺不张的临床表现差异较大，与其病因、肺不张的范围、起病缓急以及有无并发症等关系密切。

可做出正确诊断，关键在于查找肺不张的病因。肺不张的病因诊断比发现肺不张更为重要，它对进一步的治疗有决定性作用，需要结合临床病史、X线检查、实验室检查等综合判断。

1、原发病的相应症状体征有助于病因诊断。如肺不张伴有低热、盗汗、乏力等中毒症状时，有助于结核的诊断；支气管肺癌所致肺不张，可有刺激性咳嗽、咳血丝痰、声嘶、喘鸣等；术后卧床咳嗽无力或支气管哮喘的患者，肺部痰鸣明显，发生肺不张时应高度怀疑痰栓所致。儿童突然出现呼吸困难、发绀则要警惕支气管异物。

2、X线检查对肺不张的病因诊断也可提供参考

（1）癌性肺不张当癌组织向支气管管腔外生长或局部淋巴结肿大时，X线胸片可见肿块和叶间裂移位同时出现，在右肺上叶的病变则可出现不同程度的横“S”征，或肺不张边缘呈波浪形。胸部CT若见肺门区肿块影，纵隔淋巴结肿大，则诊断意义更大。

（2）结核性肺不张支气管梗阻多发生在2~4级支气管，支气管扭曲变形，或伴支气管播散病灶；其它肺野有时可见结核灶，或有明显的胸膜肥厚粘连。

（3）肺炎性实变与肺不张的鉴别肺炎性实变为肺组织实变而非肺不张，其胸部X线表现有以下特点：①体积不缩小，无叶间裂、纵隔、肺门移位的表现；②邻近肺组织无代偿性肺气肿征象；③实变影中可见支气管气相。

3、纤维支气管镜检查对明确肺不张的病因有极为重要的应用价值，镜下可直观病变的形态，明确阻塞部位，同时可进行活检明确病变性质。

4、实验室检查也有助于肺不张的病因诊断。血常规检查有其参考价值，支气管哮喘或过敏性肺炎患者痰栓可引起肺不张，常表现为外周血嗜酸性粒细胞增多。炎性肺不张或肺不张远端继发感染常伴有白细胞总数和中性粒细胞百分比的增高。血清中的一些生物活性物质的增高，有助于肺癌的诊断，如神经特异性烯醇化酶对小细胞肺癌、癌胚抗原对肺腺癌、鳞癌相关抗原对鳞癌、5-羟色胺对类癌的诊断均有一定意义。痰的微生物检查有助于鉴别细菌、真菌或结核菌引起的肺不张。痰和支气管肺泡灌洗液细胞学检查有助于支气管肺癌的诊断。纵隔镜检查可发现纵隔肿块、肿大的淋巴结压迫支气管引起的肺不张。皮肤试验如结核菌素试验、真菌抗原的即刻反应皮肤试验也有肋于肺不张的病因诊断。

【治疗方案及原则】肺不张的治疗应根据病因采取不同的治疗措施，尽早去除致肺不张的因素，促使肺复张。

1、阻塞性肺不张去除梗阻因素为治疗的根本措施。

（1）肿瘤引起的肺不张依据其不同的细胞类型进行手术切除、化疗或放疗。对于发生在大气道内的肿瘤病变，应尽早放置气管内支架，预防肺不张和呼吸衰