休克的现代诊治.ppt

高渗溶液：晚近认为它能迅速扩容改善循环。最佳效果为7.5％盐水，输入4ml/kg，10min后即可使血压回升，并能维持30min。实验证明它不影响肺功能，不快速推入不致增高颅内压。安全量为4ml/kg01补液的量：常为失血量的2～4倍，不能失多少补多少。晶体与胶体比例为3:1，中度休克宣输全血600～800ml。当血球比积低于0.25或血红蛋白＜60g／L时应补充全血。一般血球比积为0.3时尚能完成红细胞的携氧功能。输血量还应根据当时血源的条件，有条件时，也可用全血而不用或少用胶体制剂。02失血性休克失血性休克补液速度：原则是先快后慢，第一个半小时输入平衡液1500ml，右旋糖酐500ml，如休克缓解可减慢输液速度，如血压不回升可再快速输注平衡液1000ml，如仍无反应，可输全血600～800ml，或用7.5％盐水250ml，其余液体可在6～8h内输入。输液的速度和量必须依临床监测结果及时调整。感染性休克临床表现：感染性休克的基础常有严重感染，尤其注意急性感染、近期手术、创伤、器械检查以及传染病流行病史。当有广泛非损伤性组织破坏和体内毒性产物的吸收也易发生感染性休克，其发展过程有微血管痉挛、微血管扩张和微血管麻痹三个阶段。此类休克由于体内酸性物质、组织胺、5—羟色胺、缓激肽、炎性介质等剧增，内皮细胞中微丝（fibroctin）发生收缩，纤维连接蛋白破坏，从而毛细血管内皮细胞间裂缝加大出现渗漏，称“渗漏综合征”加重休克。临床表现有寒战、高热、多汗、出血、栓塞、衰弱及全身性肿胀等。概述定义：机体由各种严重致病因素（创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等）引起有效血量不足导致的以急性微循环障碍，组织和脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征。01分类：根据病因，临床表现，病理生理进行分类02休克分类（根据病理生理）低血容量性A、外源性：失血（全血、血浆），腹泻脱水引起的水和电解质丧失B、内源性：炎症、创伤、过敏、嗜铬细胞瘤、蜇刺毒素作用引起的血液外渗心源性：AMI、急性心肌炎、二闭、心衰、心律失常阻塞性：腔静脉压迫，心包压塞，心腔阻塞，肺循环栓塞，主动脉夹层血流分布性1、高或正常阻力（静脉容量增加，心排量正常或减低）：G－感染休克、巴比妥类药物中毒、神经节阻滞、颈脊髓横断2、低阻力（血管扩张，体循环动静脉短路伴正常或高心排量）：G＋感染、腹膜炎发病机制01休克早期（细小血管痉挛期）02休克期（微循环淤滞期）03休克晚期（DIC期）04休克的本质：机体真毛细血管网内广泛而严重的循环障碍或衰竭，组织缺氧是其基本问题。05共同结局：有效血容量减少，组织氧和营养底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下并发生代谢产物的积聚一般分三期又称缺血缺氧期。休克刺激使大量体液因子（儿茶酚胺、血管紧张素、血管升压素、TXA2）释放入血，导致末梢细小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉持续痉挛，使毛细血管前阻力增加，大量真毛细血关闭，循环中灌流量急剧减少，血液重分布，以保证心脑等重要脏器的血供。休克期又称淤血缺氧期。此期系小血管持续收缩，组织明显缺氧，经无氧代谢后大量乳酸堆积，引起代谢性酸中毒。微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激较敏感而呈现舒张状态，而微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐受性强，仍呈持续收缩状态，致使大量血液进入毛细血管网，造成微循环淤血。01微血管周围肥大细胞释放组胺，毛细血管通透性增加，大量血浆外渗，造成循环血量锐减；白细胞在微血管壁上黏附，微血栓形成，致回心血量明显减少，血压下降，组织细胞缺氧及器官受损加重。02最后共同通路：除儿茶酚胺、血管升压素等体液因子外，肿瘤坏死因子（TNFa）、白三烯（LT）、纤维蛋白连结素（FN）、白介素（IL）、氧自由基等体液因子均造成细胞损害，亦是各种原因休克的共同规律。03休克晚期又称DIC期。指在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧进一步加重，体液外渗使血液浓缩和黏滞度增高。血管内皮损伤后使内皮下胶原暴露，血小板聚集，促发内凝及外凝系统，在微血管形成广泛的微血栓，细胞因持续缺氧而胞膜损伤，溶酶体释放，细胞自溶，并因凝血因子的消耗而出血。胰腺、肝、肠缺血后可分别产生心肌抑制因子（MDF）、血管抑制物质（VDM）及肠因子等有害物质，最终导致重要器官发生严重损害，功能衰竭。除低血容量性休克等有上述典型的微循环各期变化外，而流脑、败血症、流行性出血热、病理产科时DIC可很早发生，由脊髓损伤或麻醉引起交感神经发放冲动突然发生血流分布性休克或大出血引起的低血容量休克，一开始即可因回心血量突然减少使血压骤降。部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环吻合枝上的β—受体而使微血管