冠心病存活心肌的评价技术和临床意义.ppt

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传统的观念认为：心肌的缺血造成坏

死符合“全或无”定律。如果缺血时间短，

心肌无坏死，其收缩功能正常；如果缺

血时间长则产生急性心肌梗死（AMI），

其收缩功能丧失，表现为室壁节段运动

异常（regionalwallmotionabnor-

malities,RWMA）,心肌就无存活（坏死

或斑痕）。;

近年来的研究已证明，心肌梗死

（MI）后的RWMA区域除了坏死心肌

外，还可能有下列存活心肌（viable

myocardium）存在：

①顿抑心肌（stunnedmyocardium）；

②冬眠心肌（hibernatingmyocardium）；

③伤残心肌（maimedmyocardium）。;

一．存活心肌的概念

二．存活心肌识别的临床意义

三.存活心肌的识别方法;

一.存活心肌的概念

1.顿抑心肌：即心肌短暂缺血再

灌注后，由于缺血的程度轻、时间

短，虽未坏死，但由此引起的功能

异常或丧失却需要数小时、数天甚

至数周才能恢复，这种无收缩功能

但存活的心肌称为顿抑心肌。;

顿抑心肌发生的机理尚不清楚，可能与

缺氧和再灌注双重损伤有关，有氧自由基

假说与钙离子假说。然而，报道顿抑心肌

对肾上腺素能受体激动剂产生收缩增强反

应，为临床识别顿抑心肌奠定了基础。;

2.冬眠心肌：是指由于长期持续冠

脉供血减少产生的可塑性功能障碍心

肌，冠脉血流一旦恢复如冠脉血运重

建，该心肌的功能即可部分或完全恢

复。;;

3.伤残心肌：即在AMI再灌注后MI

区域仍存活但严重损伤的心肌，其功能

的恢复延迟且不完全。伤残心肌的组织

细胞学、生化学和病理生理学的基础尚

未清楚，与冬眠心肌和顿抑心肌的根本

区别是已有部分心肌坏死。;三种存活心肌的基本特点鉴别

;;;;MI延迟再灌注：

STEMI患者，＞12小时，无UAP，PCI能否获益，有争论。

OAT研究（2006）：不降低临床事件，反而有增加再梗死发生的趋势。;VIAMI研究:

291例AMI患者，2-3天内通过DSE评估存活心肌，216例有存活心肌者随即分入PCI组和药物治疗组。随访6个月，PCI组一级终点（死亡、MI、UAP）显著低于对照组（6.6%比32.7%，OR=0.18，P＜0.0001)。;FactorsAffectingLVFunctionafterCoronaryRevascularization;

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;

;MyocardialViabilityandImpactofRevascularizationinPatientswithCADDiseaseandLVDysfunction:

AMeta-Analysis;

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三.存活心肌的识别方法

存活心肌的共同特点是其得已识别的基础。它们是收缩功能障碍、心肌血流灌注减低（冬眠）或不低（顿抑），但细胞代谢存在，细胞膜完整，而且具有潜在的收缩功能储备——对正性肌力药物有收缩增强反应。基于这些特点，用于评价存活心肌的方法有以下几种:;

1.核素心肌显像：

①正电子发射型计算机断层显像PET

（检测存活心肌的糖代谢）

②201铊（201TI）单光子断层显像

（SPECT）；和99m锝（99mTc）甲氧基

异丁异腈（sestamibi,MIBI）SPECT

（检测存活心肌细胞膜的完整性）;;

3.其它

如心肌声学造影

（通过评价心肌微血管的完整性检测存

活心肌）。

MR

;;

若无运动的心肌节段血流灌注减低，

但糖代谢相对增加即代谢/灌注不匹配，

则提示该部位心肌存活；而血流灌注和

代谢均减低即代谢/血流匹配，则提示心

肌节段已坏死或纤维化，无存活。因此

心肌的代谢和灌注显像通常结合进行。;

MyocardialViabilityAssessmentwithPETandPET/CT

MyocardialPerfusion/Metabolic18F-FDGPET;CourtesyofDr.Schelbert;CourtesyofDr.Schelbert;