网站大量收购闲置独家精品文档,联系QQ:2885784924

高教社2025病理学与病理生理学(第5版)PPT(第七章).pptx

高教社2025病理学与病理生理学(第5版)PPT(第七章).pptx

此“医疗卫生”领域文档为创作者个人分享资料,不作为权威性指导和指引,仅供参考
  1. 1、本文档共35页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多

第七章发热;识记:

能正确的复述发热的概念,发热机体的主要病生变化。

理解:

能叙述病理临床联系。

运用:

能运用所学的发热有关知识,解释发热的意义。;概念;能量代谢产生体温。

最适体温是保证新陈代谢的条件之一。

体温相对稳定的条件:体温调节中枢正常调控,产热与散热动态平衡。;体温调节中枢;正常体温的维持;过热和发热的比较;体温升高;致热源;;常见的感染性发热激活物;(二)内生致热源;EP;发热的时相及热代谢特点;EP的产生和释放环节;二、发热的机制;EP信号进入体温调节中枢的途径:血脑屏障、脉络丛、脑脊液、下丘脑终板血管器、迷走神经。

EP作用下的PO/AH生化环境改变:正调节介质升高——前列腺素E(PGE)、Na+/Ca2+比值、环磷酸;负调节介、脂皮质蛋白-1等。;体温上升期:产热↑?散热↓

高温持续期:产热↑↑≈散热↑↑

体温下降期:产热↓?散热↑;体温上升期表现;高温持续期表现;体温下降期表现;四、发热时机体代谢变化;1.糖代谢;2.脂肪代谢;3.蛋白质代谢;4.维生素代谢;5.水、电解质代谢;一定程度的发热使交感神经兴奋性增高,全身各组织器官功能增强,充分发挥机体的防御功能。

长期发热或过高热,可出现全身衰竭。;1.中枢神经系统变化;2.循环系统变化;3.呼吸系统变化;4.消化系统变化;5.泌尿系统变化;病因治疗:治疗原发病,清除致热源。

降温的一般处理原则:不能太早、不能太晚;不能太快、不能太慢;先物理、后化学。

营养支持:补充糖、蛋白质、维生素等营养物质。;谢谢!

文档评论(0)

allen734901 + 关注
实名认证
内容提供者

副教授持证人

知识共享

领域认证该用户于2024年11月14日上传了副教授

1亿VIP精品文档

相关文档