原创力文档- 1、本文档共11页，可阅读全部内容。
- 2、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 6、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
傳染病的發生與發展;傳染病的發生與發展;傳染病的發生與發展;3.3排出途徑排出病原體的途徑稱為排出途徑，是病人、病原攜帶者和隱性感染者有傳染性的重要因素。
有些病原體的排出途徑是單一的，如痢疾桿菌只通過糞便排出，有些是多個的，如脊髓灰質炎病毒既通過糞便又能通過飛沫排出;有些病原體則存在於血液中，等待蟲媒叮咬或輸血注射才離開人體(如瘧疾)。
病原體排出體外持續時間有長有短，因而不同傳染病有不同的傳染期
;3.4組織損傷的發生機制;組織損傷的發生機制;3.5重要的病理生理變化;3.5.2.急性期改變感染、創傷、炎症等過程所引起的一系列急性期機體應答稱為急性期改變。它出現於感染發生後幾小時至幾日，也可見於某些慢性疾病如類風濕性關節炎、自身免疫性疾病和腫瘤。主要的改變為：
;3.5.3蛋白代謝肝合成一系列急性期蛋白，其中C反應蛋白是急性感染的重要標誌加快也是血漿內急性期蛋白濃度增高的結果。由於糖原異生作用加速，能量消耗、肌肉蛋白分解增多、進食減少等均可導致負氮平衡與消瘦。
3.5.4糖代謝葡萄糖生成加速，導致血糖升高，糖耐量短暫下降，這與糖原異生作用及內分泌影響有關。;3.5.5水電解質代謝急性感染時，氯和鈉因出汗、嘔吐或腹瀉而丟失，加上抗利尿素分泌增加、尿量減少、水分瀦留而導致低鈉血症，至恢復期才出現利尿。由於鉀的攝入減少和排出增加而導致鉀的負平衡。吞噬細胞被啟動後釋出的介質則導致鐵和鋅由血漿進入單核-巨噬細胞系統，故持續感染可導致貧血。由於銅藍蛋白分泌增多可導致高銅血症。
;3.5.6內分泌改變在急性感染早期，隨著發熱開始，由ACTH所介導的糖皮質激素和酮固醇在血中濃度即升高，其中糖皮質激素水準可高達正常的2-5倍。但在敗血症併發腎上腺出血時則可導致糖皮質激素分泌停止。
在發熱開始以後，醛固酮分泌增加，導致氯和鈉的瀦留。中樞神經系統感染時由於抗利尿素分泌增加而導致水瀦留。
在急性感染早期，胰高血糖素和胰島素的分泌有所增加，血中甲狀腺素水準在感染早期因消耗增多而下降，後期隨著垂體反應刺激甲狀腺素分泌而升高。
文档评论（0）