心功能不全(病生).pptVIP

心肌舒张功能障碍的机制（二）心肌舒张能力降低肌球-肌动蛋白复合体解离障碍Ca2+复位延迟心室舒张势能减少钙泵活性降低ATP供应减少钙与肌钙蛋白的亲和力增加心肌肥大、收缩性减弱冠脉灌流减少室壁增厚间质纤维化炎症、水肿↓↓↓↓↓↓↓↓↓心室顺应性降低↓↓↓↓引起心力衰竭的病因如心肌炎、甲状腺功能亢进、严重贫血等，特别是心肌梗死。02心脏各部舒缩活动不协调01临床以心排出量不足、肺循环或体循环淤血为特征，表现相应的症候群。四、心功能不全时临床表现的病理生理学基础心输出量减少临床表现为低排出量综合征，又称前向衰竭（forwardfailure）0102心脏指数(cardiacindex,CI)：单位体表面积的每分心输出量。01是心排出量经单位体表面积标准化后的心脏泵血功能指标，横向可比性较好。02㈠心脏泵血功能降低1、心排出量减少及心脏指数降低射血分数(ejectionfraction,EF)：每搏输出量占心室舒张末容积的百分比。是评价心室射血效率的指标。01022、射血分数降低肺毛细血管楔压（PCWP）↑010102030405是用漂浮导管通过右心进入肺小动脉末端而测出的。可以反映左室功能状态。中心静脉压（CVP）↑是指右心室和腔静脉内的压力，反映右心功能。020304053、心室充盈受损心悸(palpitation)：患者自觉心中悸动，甚至不能自主的一种症状。发生时，患者自觉心跳快而强，并伴有心前区不适感。是心力衰竭患者最早的和最明显的症状。4、心率增快第八节心功能不全教学内容掌握：心功能不全的概念、机体的代偿熟悉：心功能不全的分类、发生机制，临床表现的病理生理学基础了解：心功能不全的原因在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程。心力衰竭的概念是指心功能不全的失代偿阶段心功能不全的概念心功能不全的病因与诱因1病因主要通过心肌舒缩功能障碍或心脏负荷过重两个始动环节。2（一）心肌舒缩功能障碍心肌病变心肌梗死、心肌炎、心肌病心肌能量代谢障碍冠状动脉粥样硬化、严重的维生素B1缺乏2、压力负荷心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷1、容量负荷心室收缩前承受的负荷，又称为前负荷0102（二）心脏负荷过度容量负荷过度左心室：二尖瓣或主动脉瓣关闭不全右心室：室间隔缺损、三尖瓣或主动脉瓣关闭不全舒张末期容积↑压力负荷过度左心室：高血压、主A及其瓣膜狭窄右心室：肺A高压、肺动脉瓣狭窄射血阻力↑诱因(Predisposingfactors)感染：最常见，尤其是呼吸道水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱心律失常妊娠与分娩加重心肌损伤和减少心肌供氧0102左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭心力衰竭的分类一、按发生部位按部位血流动力学特征1.左心衰竭左心室排血减少，肺循环淤血2.右心衰竭右心室排血减少，体循环淤血3.全心衰竭心排血量减少，以体循环淤血为主收缩性心衰(systolicheartfailure)心肌收缩功能障碍而致泵血量减少1舒张性心衰(diastolicheartfailure)心室松弛性和顺应性减低，左室舒张和充盈能力减弱。2二、按心肌舒缩功能障碍低排出量性心力衰竭(low-outputheartfailure)高排出量性心力衰竭(high-outputheartfailure)按心输出量的高低神经-体液调节机制激活交感神经系统激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活心功能不全时机体代偿01心脏本身的代偿反应02包括心率加快、心肌收缩力增强和心室重塑。缺氧→主动脉体和颈动脉体化学感受器4交感神经兴奋→心率↑5心率加快(increasedheartrate)1动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦压力感受器2右心房和腔静脉淤血→容量感受器3㈡心肌收缩力增强正常状态下1.72.12.22.7?m收缩力肌节初长Frank-Starling定律心脏紧张源性扩张心肌收缩力和搏出量在一定范围内与心肌纤维初长度或心室舒张末期容积成正比。心肌受损或负荷过度激活神经-体液调节机制，引起容量血管收缩，增加回心血量，致使心室舒张末期容积增大，