室速室颤风暴的机制及处理.ppt

室速/室颤风暴的机制及处理;一、定义;男性;器质性心脏病（冠心病、心梗、

心衰等）

非器质性心脏病

遗传性心律失常（长QT、短QT、Brugada综合征等）;既往有心脏性猝死事件

既往有室性快速心律失常发作

既往有心肌梗死

心衰，EF35%(2006年指南)

肥厚型心肌病

遗传性心律失常

快速房性心律失常

当上述危险因素组合后，将进一步增加心脏性猝死的危险;1、既往猝死史是心脏骤停的最高危险因素

30％-50％的SCD存活者在1年内可能会再次发生猝死

心梗或原发性心脏骤停的一级亲属有50％的高危险性

SCD发生后6-18个月危险性最高（2006指南）

;;心梗后，随着时间的推移，心脏事件和死亡率均增加，1年猝死风险14%，3年38%

;(n=300);;100;心衰患者心脏骤停的发生率是普通人群6-9倍1;心力衰竭与猝死;左室射血分数（LVEF）已成为评估SCA非常重要的独立危险因素

;;2007年国际、国内对遗传性心律失常特别关注

1.发病率增高：占猝死10%~15%20%~25%30%

例：Brugada综合征在东南亚国家

除交通事故外，是男性青壮年

猝死的第二位病因

2.猝死年龄低：多数小于40岁，社会影响大

3.反复发生：基础病因持续存在，或进行性加重

4.家族聚集性：易造成恐慌

5.药物治疗效果差;（2）遗传性心脏病伴心律失常

特征：遗传性因素

;SchwartzPJ.CurrProblCardiol.1997;22:297-351.

SmithWM.AnnInternMed.1980;93:578-584.

GarsonAJr.Circulation.1993;87:1866-1872.;二、病因及易患人群;二、病因及易患人群;三、心室电风暴的促发因素;;G?s;⑴交感激活后对离子通道的有害作用

2）?受体和钙通道（Ca2+）;⑴交感激活后对离子通道的有害作用

3）?受体和钾通道（K＋）;;2.心肌缺血

1）室颤阈值下降，室颤易发生

2）缺血损害心脏脂肪垫内神经元功能，继而增加心电不均一性和心律失常的易感性;3.高交感状态

冠心病心肌梗死、心力衰竭、肥厚型心肌病、高血压、二尖瓣脱垂等患者长期处于高交感状态，使其猝死率升高;4.心脏神经重构

1）去神经化的不均一：右室、左室心肌梗死，??致了梗死区域周围存活区域的自主神经不均一的去神经化

2）神经出芽：心肌损伤后，交感神经密度和致命性心律失常、猝死有显著相关性，而试验证明：心肌坏死及其他损伤后，神经生长因子可诱导神经出芽，使室颤和猝死增加

3）交感神经再支配的不均一：左侧星状神经节“活性异常增加”，可增加室颤及猝死的发生;电生理机制、离子机制、心肌缺血、机体的高交感状态、心脏神经重构等因素构成了心室电风暴发生的基质

在发生基质的基础上，电风暴的发生还需要一些触发因素,包括：

躯体及精神的应激：愤怒、激动

长短周期现象

RonT室早

低血钾，等;;长;患者男，23岁，桂林医学院学生，反复晕厥，经心电图证实：长短周期现象诱发多型性室速;房颤心室律的绝对不等，天然具备了形成心室（RR间期）长短周期现象的基础，使房颤成为室颤、猝死的重要原因;1、广泛的离子通道作用（以一当三）

2、中枢性抗心律失常作用

3、特殊情况下的特殊作用

4、提高室颤阈值，降低猝死

5、同时治标又治本;β－AR阻滞剂;β－AR阻滞剂;β－AR阻滞剂;Lipidsolublebetablocker;典型病例;;;;;;4、提高室颤阈值降低猝死

室颤阈值升高60%~80％

降低心率：减少猝死、室颤（发生前均有心率增快）

心电活动稳定

中枢性：阻断交感神经，使交感神经减弱，使迷走神经作用增强

β受体阻滞剂是唯一被证实的可降低猝死的药物，其他药物不能替代;5、同时治标又治本

;室颤突然发生;;典型病例;典型病例;典型病例;典型病例;典型病例;典型病例;

β受体阻滞剂防治心脏性猝死的评价;β受体阻滞剂防治心脏性猝死的评价;有关β-阻滞剂用于心梗后的二级预防

（ESC专家共识文件推荐，2004）;2006年?受体阻滞剂治疗冠心病的研究进展;;1、钾通道阻滞作用

2、钠通道阻滞作用

3、弱的钙通道阻滞作用

4、阻滞α、?受体;1、血运重建