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胃肠道功能衰竭的防治进展.ppt

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近十年来随着对MODS研究的深入,胃肠道在MODS发生上所处的地位,

逐步引起人们重视。

现今认为:在严重创伤、创伤失血性休克等情况下,胃肠道不仅是容易受

损的靶器官,也是体内的一个主要的内源性感染源和炎症介质扩增器。

因此,就有了“胃肠道是MODS的枢纽器官”之说。如何维护好胃肠道屏

障功能,是减少肠源性感染和减少MODS发生的一个关键。改善胃肠道血

供,选择性消化道去污,清除氧自由基及营养支持等一系列措施,其根本

点就是增强和完善胃肠道屏障功能,以阻止胃肠道功能不全向衰竭发展。

0102

胃肠道除消化、肠道壁内含有丰小肠壁内含丰富

吸收功能外,富的黄嘌呤脱氢的淋巴组织,在

酶,这是缺血再过度炎症反应时,

还具有重要的

灌注损伤的基础。在局部会产生诸

代谢、内分泌

多炎症介质。

和免疫功能:

1肠源性感染的发生机制2胃肠道防御机制:

粘膜屏障:为主要结构基础,由上皮顶

3机械性屏障:4

部细胞膜和细胞间的紧密联接构成;

粘液层:粘膜表面和肠腔之间的一厚层

56上皮脱落:粘膜细胞高度更新的结果;

粘蛋白;

胃肠蠕动:驱使胃肠内容物不断向远端细菌防御机制:厌氧菌屏障-在抗定植

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推进,阻止细菌滞留和粘附于粘膜表面。作用中起重要作用。

免疫防御机制:分泌型免疫球蛋白;肠

9

道淋巴组织。

12

氧自由基具有链式瀑布反应的特点,在缺血再灌

氧自由基的清除注损伤中起着重要的作用,因此对其损伤应以预

防为主。

34

VitE、VitC属于低分子氧自由基清除剂,它们

别嘌呤醇通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性,以减少

的主要作用是提供氢原子,使氧自由基变为不活

氧自由基的产生。

泼的分子,失去其损害作用。

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