纤维化护理查房.ppt

两肺弥散的网状纤维化改变，并见散在斑片状密影，边缘模糊护理查房宁夏人民医院综合病房袁雯睿席金昆，男，69岁，因“咳嗽、咳痰半月余”由门诊以“肺纤维化合并肺部感染。冠心病、高血压病、心律失常”收住入院。入院时，患者乏力、胸闷、气短，咳嗽、咳痰，呈间断性连声咳，咯出较多白色黏痰，气喘较明显，活动后加剧。体格检查：T36.4℃，P64次/分R18次/分BP138/80mmHg听诊双肺肺呼吸音粗糙，均可闻及大量固定Velcro啰音。123患者资料1既往史：高血压病史4年，平素血压控制尚好：冠心病史4年，经3次行冠脉支架植入术，共植入10个支架：房颤病史20多年，否认糖尿病史，无肝炎结核病史。2家族史：无家族性遗传病。3过敏史：对“链霉素”过敏，无食物过敏史。4个人史：出生于陕西省，否认疫区生活史及疫水接触史。吸烟40余年，已戒烟，无饮酒史。患者资料血常规：血红蛋白146g∕l，红细胞4.80*10^12∕l，白细胞8.66*10^9∕l。01胸部CT：肺气肿，双肺间质性改变，两肺弥漫性间质性纤维化伴感染，广泛的肺间质与肺泡纤维化造成肺泡的破裂与细支气管扩张，产生典型的有特征性的蜂窝样表现。02辅助检查胸部CT正常人肺部CT入院后予抗感染、抗纤维化治疗，甲强龙40mg解痉抗炎，氨溴索促排痰、丹参活血化瘀。经治疗后患者咳嗽咳痰加重，气喘未见明显好转，入院第7天患者出现发热，最高体温37.7度，予头孢哌酮舒巴坦钠抗感染，二羟丙茶碱平喘治疗。治疗经过与环境/职业相关的肺纤维化01与药物/治疗相关的肺纤维化02肺部感染相关的肺纤维化03慢性心脏病引起的肺纤维化肺纤维化的分类（按病因分类）04肺间质纤维化以弥漫性肺泡壁为主，并包括肺泡周围组织及其相邻支撑结构病变的一组慢性肺部进展性疾病，病变可波及细支气管。以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能降低和低氧血症、肺纤维化及炎变伴肺实质肉芽肿为临床表现的不同类疾病群构成的临床——病理实体的总称。发病机制发病机制尚不清楚，但细胞因子介导的细胞和细胞间相互作用在肺泡炎和肺纤维化中起决定性作用。弥慢性间质性肺疾病从肺泡炎开始，肺纤维化告终。药物/治疗职业/环境（高粉尘工作环境）肺感染导致的肺间质纤维化其它（肺脏疾病本身、其它脏器相关疾病）病因2018抗肿瘤药物：博来霉素，氨甲喋呤等012019抗生素：四环素，异烟肼等022020降压药物：肼苯哒嗪等032021抗心律失常药物：胺碘酮等042022抗癫痫药物：苯妥英钠，扑痫酮等05药物治疗相关的肺纤维化发生率约为5-15%，多与剂量相关。减小剂量，肺毒性发生率降至1%。胸片和肺功能虽可提供诊断依据，但其程度与疾病活动性并不平行。肺活检对于判断病情及预后有帮助，但创伤大且重复性差。防治：坚持小剂量治疗，治疗开始时进行胸片及肺功能检查，坚持每3-6月作病史重新评估、体检、胸片等复查，出现异常及时停药。胺碘酮的肺毒性进行性气急、干咳、肺部湿啰音或捻发音。1x线检查早期呈毛玻璃状，典型改变弥漫性线条状、结节状、云絮样、网状阴影、肺容积缩小。2实验室检查可见ESR、LDH增高，一般无特殊意义。3肺功能检查可见肺容量减少、弥散功能降低和低氧血症。4肺组织活检提供病理学依据。5疾病诊断临床分期肺泡炎（早期）实质损伤（中期）修复和纤维化（后期）临床表现无明显症状或仅有劳力性气促、干咳干咳和气促逐渐加重、呼吸浅快，超过80％的病例双肺底闻及吸气末期湿啰音20%-50%有柞状指（趾）、被迫半卧位、呼吸节律改变、紫绀（呼衰）、水肿（心衰）X线双下肺野的模糊如磨玻璃样密度增高阴影，乃提示肺泡性浸润性病变的基础肺野内出现线性条状纹理，错综如细网格样，称网状阴影，当在网状阴影上同时出现多数1~5mm大小的结节则为网状结节状阴影肺体积因纤维化缩小，双肺纤维条索阴影弥漫布于全肺，其间可见环形小囊性透亮区，常以蜂窝肺形容，乃是纤维化伴有终末细支气管扩张成腔所致肺功能无明显改变或仅有轻度弥散功能降低限制性通气功能障碍：肺活量减少，功能残气量和残气量随病情发展而降低弥散功能（DLco）：弥散面积减少，弥散距离增加，弥散功能下降限制性通气功能障碍弥散功能（DLco）降低（40及以下）（中、重度、极重度）胸部影像学检查01肺功能02支气管-肺泡灌洗检查03血液检查04肺活检05辅助检查STEP4STEP3STEP2STEP1药物治疗：糖皮质激素等其他：秋水仙碱；细胞因子抑制剂（IL-1，转化生长因子及肿瘤坏死因子抑制剂等）；抗氧化剂；