脑血管疾病-从理论到实践.ppt

抗凝在非AF心源性栓塞中的应用预防急性心肌梗死合并左室附壁血栓导致栓塞事件，应常规抗凝（）扩张性心肌病合并TIA或缺血性卒中患者可抗凝或抗血小板治疗风湿性二尖瓣疾病（无论有无AF）出现TIA或缺血性卒中，应考虑长期抗凝（），不合并使用抗血小板治疗，但若在抗凝过程中复发，建议同时口服阿司匹林二尖瓣脱垂合并TIA或缺血性卒中患者目前不推荐抗凝治疗对于人工瓣膜置换者需根据瓣膜的类型选择抗凝强度及时间金属瓣膜终生抗凝（目标INR3.0，范围）

生物瓣膜抗凝3个月后维持阿司匹林治疗流行特征缺血/出血=5/1北高南低西高东低是首位致残病因危险因素与脑卒中PART1一、高血压与脑卒中我国高血压患者的增长速度动态血压变异（ABPV）和血压节律异常是素独立于血压之外的导致脑卒中的重要危险因010203二、血脂异常与脑卒中高胆固醇与缺血性卒中04030102亚太队列协作研究（n=352033）：TC每升高1mmol/L,缺血性卒中发生率增高25%欧洲卒中计划（n=22183）：TC每升高1mmol/L,缺血性卒中发生率增高6%美国女性合并分析研究（n=24343，均为有卒中风险的女性）：TC每升高1mmol/L,30-54岁女性缺血性卒中风险增高25%最新汇总分析：TC水平升高使不同性别个体卒中的风险增加2倍有关高LDL-C的研究主要集中在动脉粥样硬01化和CHD方面，针对缺血性卒中的研究几乎02没有032、高LDL-C与缺血性卒中01TG与缺血性卒中的关系至今无统一定论！03但并非所有研究都证实高TG与缺血性卒中间的有害联系。05相对较小的脑梗死体积，而TG水平降低则独立预示着卒02虽然大部分研究认为TG水平与缺血性卒中的风险正相关。04有关高TG与卒中病情和转归的研究发现，高TG水平预示06中后的较高死亡率3、高TG与缺血性卒中低HDL-C与缺血性卒中（尤其是男性）的关系已01经明确！哥本哈根市心脏研究：HDL-C每升高1mmol/L,缺血性卒中事件减少47%HDL-C水平较低（尤其在HDL-C0.78-0.90mmol/L）时，男性缺血性卒中发生率显著升高02030405064、低HDL-C与缺血性卒中三、心脏病与脑卒中PART2非瓣膜性房颤危险分层与脑卒中发生率高危因素危险分层脑卒中发生率（％/年）曾患TIA或卒中＜65岁，无其他危险因素1.0高血压＜65岁，≥1个其他危险因素4.9糖尿病65～75岁，无其他危险因素4.365～75岁，≥1个其他危险因素5.7高龄＞75岁，无其他危险因素3.5＞75岁，≥1个其他危险因素8.1040301业已证实，PFO可作为来自静脉循环“反常性栓子”的通道而导致脑卒中。不过，在50岁以下卒中患者，特别是病因不明但PFO与脑卒中的确切关系尚无定论！性卒中患者，PFO所占比例较高022、卵圆孔未闭（PFO）与脑卒中四、睡眠呼吸暂停综合症（SAS）与脑卒中PART3SAS是缺血性脑卒中的独立危险因素！低氧血症通过引起高血压脑血管自动调节功能减弱！缺血性卒中治疗的观点、方法PART41、关于溶栓PART5时间窗013小时（或6小时）时间窗是否不可逾越？02影像技术03梗死部位04溶栓方式05最终目的是识别和定量缺血半暗带，以判定溶栓带来的益处！因为可挽救的缺血组织是急性卒中治疗的靶点。01高速CT（灌注成像PCT或CTA）——时间优势02MRI（DWI/PWI不匹配）/液体衰减反转恢复序列（FLAIR）/MRS（磁共振波谱）目前认为乳酸（Lac）和N-乙酰天冬氨酸（NAA）意义相对明确以及/磁共振弥散张量成像（DTI）03影像技术01溶栓方式02静脉溶栓03动脉溶栓04联合溶栓05辅助溶栓（自由基捕获剂-NXY-059、尿酸等）06机械性粉碎血栓（超声）去氨普酶——从吸血蝙蝠唾液中提取，无神经毒性、半衰