机械通气临床应用.ppt

机械通气的撤离●积极为撤机创造条件-有效纠正引起呼衰的直接原因-增加患者呼吸泵功能保持患者呼吸中枢适宜的神经驱动力纠正引起呼吸肌肌力下降或呼吸肌疲劳的因素-减少呼吸负荷和呼吸功耗减小呼吸阻力减小呼吸前负荷-帮助患者作好撤机的心理准备第38页,共44页，星期六，2024年，5月机械通气的撤离●撤机时机的掌握1.呼吸泵功能判断：⑴最大吸气负压(MIP)20-30cmH2O⑵肺活量(VC)10-15ml/kg；⑶潮气量(Vt)3-5ml/kg⑷静息分钟通气亮(MV)10L/min,最大分钟通气量(MVV)2xMV⑸呼吸频率(RR)25-30次/分⑹呼吸形式：浅快呼吸指数RR/Vt;80;80-105;105⑺P0.14-6cmH2O⑻呼吸功(WOB)0.75J/L第39页,共44页，星期六，2024年，5月机械通气的撤离●撤机时机的掌握2.气体交换能力的判断：⑴PaO2≥60mmHg(FiO20.4),PaCO230-50mmHg,COPD达缓解期水平；pH正常⑵P(A-a)O2300-400mmHg(FiO2=1.0),PaO2/FiO2200⑶Qs/Qt15-25%⑷VD/VT,0.55-0.6⑸反映组织氧合的指标：PvO2(SvO2)、血乳酸水平、DO2,VO2,pHi第40页,共44页，星期六，2024年，5月机械通气的撤离●撤机的技术方法1.T型管间断脱机2.CPAP3.SIMV/IMV4.PSV/PAV5.PSV+SIMV6.MMV/ASV●拔管时机与方法第41页,共44页，星期六，2024年，5月COPD合并呼吸衰竭的机械通气治疗1.上机指征2.模式的选择和参数的调节3.COPD有创和无创的通气策略肺部感染控制窗(Pulmonaryinfectioncontrolwindow,PICwindow)无创通气的正确操作第42页,共44页，星期六，2024年，5月ARDS的机械通气治疗●常规通气策略●肺保护性通气策略VC-IRV;PCV-IRV;BiPAP;气管内吹气(trachealgasinsufflation,TGI);液体通气(liquidventilation,LV)允许性高碳酸血症(permissivehypercapnia,PHC)第43页,共44页，星期六，2024年，5月危重症哮喘的机械通气治疗1.上机指征2.模式的选择和参数的调节3.PEEP的应用4.镇静剂、麻醉剂及肌松剂的应用第44页,共44页，星期六，2024年，5月机械通气相关的生理学效应对循环系统的影响●胸内压的变化对循环系统的影响-自主呼吸使胸内压更负-血液回流-RV前负荷-心输出量；同时，心脏的收缩受阻-LV后负荷-心输出量。后一种效应在正常时对血流动力学影响不明显，但在胸内压显著降低时（如急性气道阻塞），后负荷和前负荷的增加可诱发急性肺水肿。-正压通气使胸内压增加，对循环系统的影响与自主呼吸相反。-对于健康心脏，心输出量主要与前负荷有关，对后负荷的变化相对不敏感，在正压通气时心输出量下降。在心功能不全者，对前负荷相对不敏感，主要与后负荷有关，故正压通气可在一定程度上使心输出量增加。第6页,共44页，星期六，2024年，5月机械通气相关的生理学效应对循环系统的影响●呼吸功耗自主呼吸的呼吸功耗越大，心脏负担越大。在危重病患者，由于缺血、感染等的影响，心功能常受损，在心输出量不足以代偿呼吸功耗的增加时，往往会发生呼吸肌疲劳和呼吸衰竭。正压通气可完全或部分替代自主呼吸，使呼吸功耗降低，从而减轻心脏的负担。第7页,共44页，星期六，2024年，5月机械通气相关的生理学效应对其他脏器功能的影响●消化系统正压通气时胃肠道血液灌注和回流受阻，pH降低，上皮细胞受损，加之正压通气本身也可作为一种应激性刺激使胃肠道功能受损，故上机患者易并发上消化道出血。正压通气时肝脏血液灌注和回流受阻，肝功能受损，胆汁分泌亦受一定影