肝炎病毒肝炎病毒hepatitisvirusesHV是指以侵害肝脏为主引起肝炎炎症的一组病原体42.pptx

肝炎病毒;传播途径

甲、戊：粪口

乙、丙、丁：肠外途径

致病性

甲、戊：急性肝炎

乙、丙、丁：除引起急性肝炎外，可致慢性肝炎，并与肝硬化及肝癌相关。;甲型肝炎病毒

（hepatitisAvirus，HAV）;一、形态与结构;二、抵抗力

对理化因素有较强的抵抗力。

比肠道病毒耐热，60℃可存活4h，100oC5min可灭活

耐乙醚等有机溶剂，耐酸（在pH3.0环境中稳定）

对紫外线和甲醛、氯敏感。

;三、致病性

甲肝一般为自限性疾病，预后良好，不发展成慢性肝炎

粪-口传播，污染水源、食物等造成散发性或暴发性流行

潜伏期15～50天，平均30天，潜伏期末粪便大量排出病毒。发病2周后，随着抗体的产生，粪便不再排毒。;甲肝一般为自限性疾病，预后良好，不发展成慢性肝炎。HAV在肝细胞内增殖缓慢，一般不直接造成肝细胞的损害，其致病机制主要与免疫病理反应有关。;四、微生物学检查

诊断以血清学检查和病原学检查为主，一般不做分离培养。

血清学检查：包括用ELISA法检测患者血清中的IgM和IgG。抗-HAVIgM出现早，消失快，是甲型肝炎早期诊断最可靠的血清学指标。抗-HAVIgG主要用于了解既往史或流行病学调查。

病原学检查：包括用RT-PCR检测RNA，用ELISA检测抗原等。;五、防治原则

防：加强食品、水源及粪便管理，不吃生的水产品。接种HAV减毒活疫苗或灭活疫苗。

治：保肝、降酶及退黄等对症治疗。;乙型肝炎病毒

（hepatitisBvirus，HBV）;;一、形态与结构;大球形颗粒（Dane颗粒）

结构完整的有感染性的HBV颗粒，具有双层衣壳结构。

核衣壳：内部核心为DNA，核衣壳表面含HBV核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）。

包膜：外壳相当于病毒的包膜，由脂质双层和乙肝表面抗原（HBsAg）和前S抗原（Pre-S）组成。;二、基因结构与功能;三、抗原组成;抗-HBs：有免疫力的标志（感染或接种疫苗）;抗-PreS1和抗-PreS2：病毒正在或已经被清除，预后良好的指标;抗-HBe：病毒复制减弱，传染性降低;抗-HBcIgM：病毒复制，传染性强

抗-HBcIgG：低滴度提示既往感染，高滴度提示急性感染;四、抵抗力

较强，对低温、干燥、紫外线和70%乙醇耐受。

100℃加热10min可灭活HBV

对0.5%过氧乙酸、5％次氯酸钠和环氧乙烷敏感;五、致病性

乙型肝炎潜伏期为1～3个月。临床表现多样，可表现为无症状携带者、急性肝炎、慢性肝炎及重症肝炎。

传播途径：血液或血液制品传播、母婴传播、性传播及密切接触传播

致病机制：免疫病理反应及病毒与宿主细胞的相互作用是肝细胞损伤的主要原因。;五、致病性

免疫的双重性：既可清除病毒，也可造成肝细胞损伤。

细胞免疫：CTL清除病毒的同时又可导致肝细胞损伤，过度的细胞免疫反应可引起大面积的肝细胞坏死→重症肝炎，若细胞免疫功能低下不能有效清除病毒→慢性肝炎。

体液免疫：抗体清除病毒的同时又可形成免疫复合物（IC），引起Ⅲ型超敏反应，如IC大量沉积于肝内，可使肝毛细管栓塞，导致急性肝坏死→重症肝炎。;五、致病性

自身免疫：HBV感染形成新抗原，通过ADCC作用、CTL杀伤作用等直接或间接损伤肝细胞。

免疫耐受：宫内感染时→免疫耐受；幼龄感染因免疫系统未发育成熟→免疫耐受；成人如病毒感染量过大导致T细胞消耗过多→免疫耐受；免疫力低下导致HLA-Ⅰ类抗原表达不足→CTL杀伤作用减弱。这4种情况导致病毒与宿主“和平共处”，临床表现为携带者或慢性肝炎。;五、致病性

免疫反应的强弱与临床过程及转归有密切关系。

免疫逃逸：病毒的4个ORF区均可发生变异，导致病毒的抗原性改变，逃避机体的免疫清除作用→免疫逃逸在HBV感染的慢性化过程中具有重要意义。

原发性肝癌：X蛋白通过广泛的反式激活作用促进细胞转化→原发性肝癌（HCC）。;六、微生物学检查

ELISA检测血清中的抗原和抗体是诊断乙肝最常用方法。;七、防治原则

防：接种乙肝疫苗是最有效的预防方法，高效价的免疫球蛋白（HBIG）可用于紧急预防。

治：尚无特效疗法。抗病毒药物有IFN-α，逆转录酶或DNA聚合酶抑制剂如拉米夫啶（LAM）、阿德福韦酯（ADV）和恩替卡韦（ETV）等。清热解毒、活血化瘀的中草药有一定疗效。;其他肝炎病毒;逆转录病毒;共同特点

球形，有包膜的+ssRNA病毒。

复制周期有独特的逆转录过程（病毒RNA先逆转录为双链DNA，然后整合到细胞DNA中→前病毒。）

具有gag、pol和env3个结构基因和多个调节基因。

宿主细胞受体决定病毒的组织嗜性（HIV—CD4受体）。;一、形态与结构

核衣壳：由2条相同的单正链RNA和包裹其