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临床内科缺血性、出血性、分水岭、腔隙性4大类脑梗死影像要点
脑梗死又称缺血性卒中,是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死,而迅速出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。其病因包括:血管壁病变、心脏病和血流动力学改变、血液成分和血液流变学改变及其他原因。
图1脑梗死病理机制图
因此,局部脑缺血由中心坏死区及周围脑缺血半暗带组成,大部分缺血半暗带仅能存活数小时,挽救缺血半暗带是急性脑梗死的治疗目标。有效挽救缺血半暗带脑组织的治疗时间,称为治疗时间窗。
脑梗死临床表现的一般特点为:突然发病;出现局灶性神经功能缺损症状;临床表现取决于梗死灶的大小和部位。
脑梗死,是电子计算机断层扫描(CT)问世之后的一个新的概念,涵盖了临床上的脑血栓形成、脑栓塞等多种情况。尽管在发病上、临床特点上、病理基础上各不一样,但在影像学表现上基本一致,所以统一叫做脑梗死。
影像学上把脑梗塞分为缺血性梗死、出血性梗死、分水岭梗死、腔隙性梗死4大类。
缺血性脑梗死
图2缺血性脑梗死发病1d内,CT平扫很难早期发现异常,仅表现“致密动脉征”
什么叫做致密动脉征?
在急性脑梗塞,闭塞的大脑中动脉(MCA)因血栓或栓子的形成,然后顺应性或逆行性发展形成数厘米长的质地较硬的固态血凝块,导致血流被阻断,如适时行CT扫描在图像上表现一段或点状动脉密度增高,这种征象称MCA高密度征或动脉致密征。
图3发病6h后,左侧大脑中动脉致密动脉征
动脉致密征一般在发病30min内可显示,是MCA供血区大面积脑梗塞的早期表现。此时,血供区脑组织尚未出现明显低密度改变,而临床症状十分典型,表现为对侧偏瘫及不同程度的感觉障碍、意识障碍或失语等。
发病6h后,缺血区脑组织因持续性缺血缺氧,导致细胞膜离子泵衰竭而产生细胞毒性脑水肿。此时复查示可发现典型的动脉致密征,同时伴有岛带区脑灰白质“模糊效应”。
图4?缺血性脑梗死的CT表现
1~7d之间血脑屏障严重破坏,吞噬细胞增多,髓鞘脱失,CT表现为该区呈更低密度改变,占位效应更为明显,甚至出现脑疝。
图5?模糊效应的原因
缺血性脑梗死2~3周病灶中心出现坏死,血脑屏障渗透性增加,水肿消退,CT表现为等、低密度混杂的“模糊效应”,脑回增强,占位减弱。
图6?缺血性梗死慢性期的CT表现
4周以后梗塞病灶逐渐形成脑软化灶,呈等或稍高于脑脊液密度。
分水岭梗死
分水岭脑梗死(WI),又称边缘带梗死,是指发生在脑的两条主要动脉分布区交界处的脑梗死,多发生于脑的较大动脉供血交界区。无论从病因、发病机制、病理还是临床特征上来讲,都不同于脑血栓形成和脑栓塞。主要位于大的皮质动脉供血区之间、基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织,故而也称之为边缘带脑梗死。一般认为WI多由于血流动力学障碍(如体循环低血压和低血容量)所致,目前认为微栓子进入脑皮质血管分布区,脑组织缺血,也可引起本病。
1.根据供血区域不同分为4型,即前WI、后WI、皮质下WI和基底核WI,又有浅表型和深部型之分。
(1)浅表型
①前WI:出现于大脑前动脉(ACA)与MCA交界区,梗死灶一般呈楔形,表现为一侧肢体反复发作的麻木、乏力或轻偏瘫,舌面瘫少见。病变在优势半球者以皮质运动性失语和智能障碍表现为主,非优势半球病变常有情感障碍。
②后WI:包括MCA与大脑后动脉(PCA)交界区表浅梗死和ACA、MCA、PCA3支动脉交界处梗死,又称为顶枕型分水岭梗死。最常见的症状是偏盲,伴黄斑回避现象,皮质性偏身感觉障碍,偏瘫较轻或无优势半球受累,表现为皮质型感觉性失语,偶见失用症,近50%可有情绪淡漠,也可有经皮质感觉性失语—情感淡漠—单纯失语。非优势半球病变可出现对侧空间忽视和位置感缺失。
(2)深部型:又称皮质下WI。梗死部位在MCA深、浅穿支动脉之间,集中于基底节区中部和侧脑室体部,偏瘫症状较常见,并可有50%以上偏身感觉缺失。有学者主张,将基底节区和放射冠区的腔隙性脑梗死统称为内囊梗死,按部位分为前、侧、后、上、下及多发型。
2.国内隋邦森等分型。ACA与MCA皮质支的边缘区梗死位于大脑凸面上矢状窦旁,称为前分水岭梗死;MCA与PCA皮质边缘区,梗死位于侧脑室体后端的扇形区,称为后上分水岭梗死;大脑前、中、后动脉共同供血的顶、颞、枕叶三角区,梗死位于侧脑室三角部外缘,称为后下分水岭梗死,MCA皮质支与深穿支交界的弯曲地带称为皮质下分水岭梗死;小脑主要动脉末端的边缘区,称为幕下性WI。
3.WI的基本类型。分为皮质边缘带脑梗死和内边缘带脑梗死。(1)皮质边缘带脑梗死:位于ACA/MCA和MCA/PCA之间的大脑皮质和邻近皮质下白质边缘带的脑梗死。(2)内边缘带脑梗死:位于半卵圆中心、放射冠深部脑白质豆纹动脉穿支和MCA深穿支之间边缘带的脑梗死或位于MCA和ACA的深
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