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Ⅲ型超敏反应
又称为免疫复合物型或血管炎型，是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等处引起，通过激活补体并在中性粒细胞、血小板、肥大细胞等参与下导致的炎症和组织损伤。
1.中等大小免疫复合物的形成
抗原
+
抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物
不沉淀、易被滤过排出
中等大小免疫复合物
存在于循环，可能沉淀
一、发生机制
2025-2-1
①活化补体
产生C3a、C5a
③募集中性粒细胞
释放血管活性胺
释放蛋白酶类
组织损伤
形成微血栓
②活化血小板
活化肥大细胞、嗜碱性粒细胞
缺血坏死
充血水肿
二、Ⅲ型变态反应特点
1.变应原多为可溶性抗原；
2.中等大小分子可溶性免疫复合物沉积；
3.补体、抗体参与，抗体为IgG、IgM和IgA。
4.中性粒细胞浸润为主的炎症反应和组织损伤；
5.有个体差异性。
三、临床常见疾病
1.局部免疫复合物病
Arthus反应
类Arthus反应
血清病
通常在初次大量注射抗毒素1-2周后发生；
主要临床症状：发热、全身荨麻疹、淋巴结肿大、关节肿痛、一过性蛋白尿等。
2.全身免疫复合物病
链球菌感染后肾小球肾炎
多发生在链球菌感染后的2～3周。由链球菌M蛋白与相应抗体形成IC，沉积于肾小球基底膜所致。
此外，葡萄球菌、肺炎球菌、某些病毒或疟原虫等的感染也可引起类似的肾小球肾炎。
类风湿性关节炎
体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子，IgM类)，形成IC，沉积于全身小关节滑膜处，引起小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。
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