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陈群,2007应激24h细胞DNA琼脂糖电泳图第28页,共37页,星期六,2024年,5月氧化损伤致细胞凋亡相关基因的检测Bcl-2基因的检测:Bcl-2的过度表达能阻抑多种凋亡相关基因的表达,如caspase23的表达。测定方法主要有印迹杂交和实时荧光定量法。p53基因的检测;是细胞生长周期中负调节因子,氧化应激导致细胞DNA损伤的过程必须有p53参与。常采用免疫组织化学、原位杂交等方法来检测。核因子kB基因的检测(NF-kB):在正常情况下是复合物,氧化应激状态下,NF-kB从复合体中解离并向核内移动,与位于核内的基因序列上特异性调控区结合,从而激活受调控的基因表达。免疫化学染色法、聚丙烯酰胺凝胶电泳法、原位杂交法。第29页,共37页,星期六,2024年,5月三、抗氧化剂对氧化损伤的修复作用抗氧化物质主要的作用机制:通过提供活性基团,作为供氢体与自由基反应,使之形成相应的离子或分子,灭活自由基,终止自由基的链式反应;提高抗氧化酶活性,降低膜的流动性,从而降低自由基反应,达到抑制脂质过氧化作用。第30页,共37页,星期六,2024年,5月酶类抗氧化剂超氧化物歧化酶(SOD)谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)过氧化氢酶(CAT)非酶类抗氧化剂VE硒VC新型天然抗氧化剂茶多酚类黄酮中草药微生物源性抗氧化剂第31页,共37页,星期六,2024年,5月酶类抗氧化剂对各自由基的作用示意图CATGSH-Px第32页,共37页,星期六,2024年,5月韩雪,2010不同抗氧化剂对应激小鼠增重的影响第33页,共37页,星期六,2024年,5月不同抗氧化剂对力竭游泳后小鼠血清中SOD活性的影响韩雪,2010第34页,共37页,星期六,2024年,5月不同抗氧化剂对力竭游泳后小鼠血清中MDA含量的影响韩雪,2010第35页,共37页,星期六,2024年,5月不同抗氧化剂对力竭游泳后小鼠肝脏中CAT活性的影响韩雪,2010第36页,共37页,星期六,2024年,5月项目对照组诱导组修复组第1日体重雌200.00±10.10200.50±1.64203.50±3.94雄208.33±5.92210.67±4.46205.67±4.27第7日体重雌238.50±9.05232.83±5.71226.67±4.41雄278.50±14.36273.67±10.56262.00±5.90第15日体重雌255.33±8.48256.67±20.27259.00±10.66雄332.50±14.67305.67±4.46294.83±14.20第22天体重雌260.00±6.87252.00±5.33255.67±14.62雄355.00±13.63a321.00±6.95b340.83±14.16b日增重(g)雌2.48±0.232.15±0.032.35±0.70雄6.15±0.14b5.48±0.18a5.70±0.44a复合抗氧化剂对LPS损伤大鼠体重的影响赵珂立,2010未发表第37页,共37页,星期六,2024年,5月氧化应激与消化道功能的关系主要内容氧化损伤的机理氧化应激与消化道损伤抗氧化剂对氧化损伤的修复作用展望第2页,共37页,星期六,2024年,5月氧化应激肠炎肠蠕动紊乱急性炎症心血管疾病代谢疾病神经紊乱第3页,共37页,星期六,2024年,5月一、氧化损伤的机理生物体在代谢过程中,产生许多自由基,这些自由基通常不会导致组织细胞的损伤,机体依靠自身体内的抗氧化防御体系,可以保护机体组织、细胞,防止自由基的损伤。当生物机体细胞内产生的自由基的水平高于细胞的抗氧化防御能力时,氧化还原状态失衡,过量的自由基存在于组织或细胞内,即诱发氧化应激,并导致氧化损伤。第4页,共37页,星期六,2024年,5月氧化损伤DNA氧化损伤碱基损伤DNA链的断裂蛋白质过氧化受体和酶细胞膜脂质过氧化磷脂过氧化·NO·自由基辐射高氧高温应激第5页,共37页,星期六,2024年,5月脂质、蛋白质和DNA的氧化会对生物体造成不同程度的危害,从而影响机体的生长、发育、衰老等过程。急性和慢性的应激都能通过产生自由基诱导胃肠道的氧化应激。其中对消化道的氧化损伤在动物生产中发生率最高、隐蔽性强、危害性大。过量的自由基极易诱发消化道疾病,给畜牧业的发展造成巨大损失。第6页,共37页,星期六,2024年,5月肠道的功能:
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