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紫外线照射诱发突变作用机理:由于紫外线能量较低,不足以使原子电离,只能产生激发作用。紫外线最有效的波长为2600A0左右,DNA吸收紫外线后,引起DNA结构改变的形式很多:DNA链的断裂、DNA分子内和分子间的交联、DNA与蛋白质的交联、嘧啶的水合作用和二聚体的形成等,其中主要的是水合物和二聚体的形成。形成链内或链间的嘧啶二聚体(TT、CC或CT之间的二聚体),影响复制和转录。形成水合胞嘧啶等,使DNA复制时碱基错配,G≡A;G≡T。紫外线还有间接诱变作用,如用紫外线照射过的培养基培养微生物,可引起微生物突变。紫外线的适用范围:由于紫外线穿透力很弱,所以一般只用于微生物或高等生物配子以及培养中的细胞的诱变作用,高等生物的诱变很少用。DNA损伤修复(repairofDNAdamage)是在细胞中多种酶的共同作用下,使DNA受到损伤的结构大部分得以恢复,降低了突变率,保持了DNA分子的相对稳定性。DNA的修复机制01使损伤逆转,如光活化,脱烷基化等;02切除受损部分,然后通过复制或重组予以置换;03错配修复;04当修复无效时,基因组的连续性可通过旁路进行。(一)回复修复这是较简单的修复方式,一般都能将DNA修复到原样。01光修复02单链断裂的重接01碱基的直接插入02烷基的转移03(二)切除修复(excisionrepair)01是修复DNA损伤最为普遍的方式。这种修复方式普遍存在于各种生物细胞中,也是人体细胞主要的DNA修复机制。02上述的切除修复在切除损伤段落后是以原来正确的互补链为模板来合成新的段落而做到修复的。但在某些情况下没有互补链可以直接利用,例如在DNA复制进行时发生DNA损伤,此时DNA两条链已经分开,其修复可用下图表示:4.突变的后果体细胞突变的后果生殖细胞突变的后果二、环境中有害物质的致癌作用与致癌有关的几个基本概念致癌作用:是指环境有害因素引起或增进正常细胞发生恶性转化并发展成为肿瘤的过程。化学致癌:指化学物质引起或增进正常细胞发生恶性转化并发展成为肿瘤的过程。癌基因:携带致癌遗传信息的基因就是癌基因。原癌基因:正常细胞中也存在着在核酸水平及蛋白质产物水平与病毒癌基因高度相似的DNA序列,称为原癌基因。肿瘤抑制基因:又称抗癌基因,是指抑制肿瘤细胞的肿瘤性状的表达的基因,只有当它自己不能表达或其基因产物去活化才容许肿瘤性状的表达导致肿瘤的发生。2.化学致癌物的种类2直接致癌物:不经过代谢活化即具有活性;1根据致癌物在体内发挥作用的方式可分为:1间接致癌物:大多数致癌物必须经代谢活化才具有致癌活性称为间接致癌物。2前致癌物(procarcinogen):在其活化前称为前致癌物;3终致癌物(ultimatecarcinogen):经过代谢活化后的产物称为终致癌物;4近似致癌物(proximatecarcinogen):在活化过程中接近终致癌物的中间产物称为近似致癌物。(大部分“经典”的有机致癌物基本属于这一大类)直接致癌物其化学结构的固有特性是不需要代谢活化即具有亲电子活性,能与亲核分子(包括DNA)共价结合形成加合物(adduct)。这类物质绝大多数是合成的有机物,包括有:内酯类(如β-丙烯内酯,丙烷磺内酯和α,β-不饱和六环丙酯类);烯化环氧化物(如1,2,3,4-丁二烯环氧化物);亚胶类;硫酸类酯;芥子气和氮芥等;活性卤代烃类(如双氯甲醚、苄基氯、甲基碘和二甲氨基甲酰氯),其中双氯甲醇的高级卤代烃同系物随着烷基的碳原子增多,致癌活性下降。除前述烷化剂外,一些铂的配位络合物(如二氯二氨基铂,二氯(吡咯烷)铂,以及二氧-1、2-二氨基环己烷铂)也有直接致癌活性,通常其顺式异构体的活性较反式异构体高。0102间接致癌物这类致癌物往往不能在接触的局部致癌,而在其发生代谢活化的组织中致癌。前致癌物可分为天然和人工合成两大类。人工合成的包括有:多环或杂环芳烃[如苯并(a)芘、苯并(a)蒽、3-甲基胆蒽、7,12-H甲苯并(a)蒽、二苯并(a,h)蒽等];单环芳香胺(如邻甲苯胺、邻茴香胺);双环或多环芳香胺(如2-萘胺、联苯胺等);喹啉(如苯并(g)喹啉等);硝基呋喃;偶氮化合物(如二甲氨基偶氮苯等);链状或环状亚硝胺类几乎都致癌。但随着烷基的不同,作用的靶器官也不同;烷基肼中二甲肼可致癌,肼本身有弱致癌力;甲醛和乙醛;氨基甲酸酯类中的乙酸、丙酯和丁酯均致癌,其中,以氨基甲酸乙酯(乌拉坦,亦称脲烷)致癌能力最强,卤代烃中的氯乙烯的致肝癌作用在近年受到广泛注意。其特点是诱发肝血管肉瘤。?天然物质及其加工产物在国际抗癌联盟(IARC)1978年公布的34种人类致
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