18. 重叠综合征的病理生理与临床处置策略 - 北京大学第三医院呼吸科 - 张立强.pptx

重叠综合征的病理生理与临床处置策略

北京大学第三医院呼吸科

张立强

FlenleyDC.ClinChestMed1985;6:51-61

OSAHS与COPD是常见呼吸疾病，二者并存率很高

OSAHS患者中22%患COPD，COPD患者29%-40%患OSAHS。目前临床上，COPD中的OSAHS患者仍常被漏诊

COPD与OSAHS共存的患者在成年人群中近1%

LeeR,etal.CurrOpinPulmMed2011；17:79-83

McNicholasWT.AmJRespirCritCareMed2009；180:692-700.

呼吸中枢对低氧和高二氧化碳的通气反应性下降，REM睡眠期最明显

呼吸肌尤其是肋间肌（辅助呼吸肌）活动下降，于REM睡眠期最明显

上气道扩张肌张力下降，上气道阻力增加，可见REM和

NREM睡眠期

迷走神经张力增高，小气道阻力增加

仰卧位胸廓弹性阻力增加

睡眠时潮气量减少，分钟通气量也出现降低，导致PaCO2升高3-10mmHg,而PaO2下降2-8mmHg

REM睡眠时上述改变更明显

在健康人，PaO2这种下降尚不足以导致SaO2的明显降低

上气道阻力显著增加

迷走神经张力升高，小气道收缩和分泌增多而使下气道阻力明显增加

肥胖导致胸廓和膈肌的弹性阻力显著增加

呼吸做功增加

肺过度充气造成膈肌下降使呼吸时胸廓弹性回缩力下降

进展期COPD常见骨骼肌萎缩，功能降低

辅助呼吸肌收缩性能下降，以及REM睡眠相关的肌麻痹

脑干在NREM和REM睡眠期对高CO2反应的敏感性下降，重度COPD（OSAHS)长期低通气使肺肾排CO2和H+失代偿，对高CO2通气反应进一步下降

低氧干扰多种神经递质的合成与降解，使高CO2通气反应降低

呼吸驱动下降

RespiratoryResearch2013;14:132.

AnnAmThoracSoc2014;11(4):635-644.

◆呼吸泵动力病理性下降

——呼吸中枢驱动↓

——呼吸肌收缩力↓

——胸廓弹性回缩力↓

◆呼吸阻力负荷病理性升高↑——上气道阻力↑

——下气道阻力↑

——胸壁弹性阻力↑

呼吸暂停

睡眠低通气

换气功能障碍

低氧

二氧化碳滞留

↘

↘

CompanyLogo

→

AmJRespirCritCareMed2009;180:692-700.

AmJRespirCritCareMed2009;180:692-700.

较单纯COPD或OSAHS

夜间和日间低氧与高碳酸血症更严重

睡眠结构破坏更为严重，睡眠质量更差，嗜睡更明显

生活质量更差

更易发生肺动脉高压

更易发生心脑血管病

RespirCare2010;55:1333-1334.

SleepBreath2002;6:11-18.

IntJClinPract2007;61:207-211.

MonaldiArchChestDis2004;61:148-152.

COPD2013;10(1):4-10.

RespiratoryMedicine2012;106:1335-1341.

JGeriatrCardiol2013;10:129−134.

AmJRespirCritCareMed2010;182:325-331.

降低呼吸阻力负荷

●支气管舒张剂和皮质激素——降低小气道阻力

●降低体重——降低上气道阻力、胸壁和膈肌的弹性阻力

●无创通气——降低上气道阻力

辅助提高呼吸动力

●无创通气

必要时吸氧

CompanyLogo

男性60岁因打鼾20年，伴嗜睡3年来院就诊 2年前因咳嗽，咳痰，活动后气短诊断为COPD

吸烟50年，30支/天

BMI27

血气分析：7.39/39/24/80

肺功能：FEV1/FVC0.58,FEV168%

PSG：AHI26Mean/nadirsats91%/78%,18%TSTwithsats90%

经皮CO2测定〉55mmHg2分钟

CompanyLogo

戒烟

控制体重

吸入信必可、思力华

无创通气

CompanyLogo

APAP

VAuto

ASV

ASVAuto

iVAPS

CPAP

VPA

BiPAPST/T

CPAP压力滴定14cmH2O消除呼吸暂停

长期使用AutoCPAP5-16cmH2O