脑静脉窦血栓的形成与治疗.ppt

CT征象第23页，共40页，星期日，2025年，2月5日CT第24页，共40页，星期日，2025年，2月5日MRI检查MRI联合磁共振静脉成像（MRV）较之CT更为准确至少应包括三MRI序列：即T1矢状位、T2轴位、双回波冠状位序列，以及MRV结果：血栓1-5天：T1等信号T2极低信号血栓6-15天：T1超高信号T2低信号血栓2-3周：T1等信号T2高信号第25页，共40页，星期日，2025年，2月5日MRI第26页，共40页，星期日，2025年，2月5日占伟MRI第27页，共40页，星期日，2025年，2月5日MRV第28页，共40页，星期日，2025年，2月5日关于脑静脉窦血栓的形成与治疗第1页，共40页，星期日，2025年，2月5日病例介绍占*，20岁，临床表现为肾病综合征，肾功能、血压正常，足量激素诱导后完全缓解，激素减量后复发。本次入院缘于5月9日下午出现头痛伴恶心、呕吐，查D-二聚体升高头颅CT提示蛛网膜下腔出血头颅CTA+MRV提示颅内静脉窦血栓(上矢状窦、横窦和乙状窦)予低分子肝素抗凝后转入ICU。第2页，共40页，星期日，2025年，2月5日CT和MRV第3页，共40页，星期日，2025年，2月5日脑静脉窦血栓形成（cerebralvenoussinusthrombosis，CVST）是一种少见的缺血性脑血管疾病某处脑静脉窦产生血栓即可导致其他相关静脉也形成血栓进展快，病死率高（6~15%）概述第4页，共40页，星期日，2025年，2月5日解剖结构第5页，共40页，星期日，2025年，2月5日第6页，共40页，星期日，2025年，2月5日CVST的解剖因素脑静脉窦是被覆内皮细胞的硬脑膜管道,缺乏弹性,血流缓慢。在感染、免疫反应、人流及产后、血液高凝状态或静脉窦附近的占位病变压迫、损伤等均可致脑静脉窦血栓形成;脑静脉窦为横隔小梁结构,呈高凝状态的血液易在有小梁结构的脑静脉窦内形成血栓;大脑表面上部静脉分支的走行由后向前迂曲缓慢注入上矢状窦,这与窦内由前向后的血流方向相反,故降低流速且易形成涡流;脑静脉窦内凹凸不平,易形成血栓第7页，共40页，星期日，2025年，2月5日CVST的诱发因素①直接相关性疾病,如脑静脉窦外伤、感染侵及脑静脉窦、肿瘤压迫脑静脉窦等;②系统性疾病:如脱水、结缔组织疾病、自身免疫性疾病等;③药物因素:避孕药、激素等;④血液性疾病:血小板减少性紫癜、凝血病第8页，共40页，星期日，2025年，2月5日血液异常或引起高凝状态的疾病镰状细胞病溶血性贫血再生障碍性贫血缺铁性贫血恢复期真性红细胞增多症血小板增多症抗凝血酶Ⅲ缺乏症阵发性睡眠性血红蛋白尿症蛋白S和蛋白C缺乏症抗心磷脂抗体综合征同型半胱氨酸增高症甲状腺功能亢进口服避孕药妊娠产后高热休克肾病综合征酮症酸中毒脱水恶病质第9页，共40页，星期日，2025年，2月5日第10页，共40页，星期日，2025年，2月5日CVST可能机制①血液成分的改变或其他因素所致高凝血状态;②纤溶酶活性减低;③血流缓慢;④血管内皮损伤;⑤其他疾病或未知的机制第11页，共40页，星期日，2025年，2月5日CVST的病理生理改变CVST引起的脑静脉闭塞使脑静脉系统血容量增加→脑脊液回流受阻→脑内总容量增高→颅内高压→静脉性脑梗死(于皮层跨越动脉血管供血区的渗出性梗死)→破坏血-脑脊液屏障→较动脉性梗死更广泛的脑水肿→缺血性神经元损伤→散在淤点样渗出性出血→扩大形成脑血肿。CVST导致大脑静脉血栓形成→临近引流静脉代偿→静脉管腔扩大肿胀→相应区域脑表浅静脉及深部静脉扩张增粗形成侧支循环第12页，共40页，星期日，2025年，2月5日静脉窦血栓性脑梗死第13页，共40页，星期日，2025年，2月5日静脉窦血栓发生的部位硬膜窦血栓形成海绵窦上矢状窦（最多见）横窦乙状窦第14页，共40页，星期日，2025年，2月5日临床表现90%-95%61%37%-47%46%41%19%-39%15%*凌锋，脑血管疾病理论与实践，2007第15页，共40页，星期日，2025年，2月5日上矢状窦血栓形成临床表现多为非感染性，以产褥期妇女、婴幼儿及老年患者居多。急性或亚急性起病。以颅内压增高为主症，早期即可出现头痛、呕吐、视乳头水肿。可有不同程度的意识障碍、嗜睡甚至昏迷。也可有癫痫发作（部分或全身）或精神症状。其他神经功能缺损的表现因受累脑组织的