水电解质代谢紊乱 (2).ppt

4．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)预防限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水

(减轻细胞水肿)第55页，共114页，星期日，2025年，2月5日(二)水肿(Edema)

1．概念(concept)

过多的液体积聚在组织间隙。

Accumulationofexcessfluid

withintheinterstitialspaces.过多的液体在体腔内积聚又

称为积水(hydrops)。第56页，共114页，星期日，2025年，2月5日1．分类(Classification)心性、肝性、肾性、炎症性、

过敏性、特发性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳

头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性(localedema)

全身性(anasarca)(3)按范围第57页，共114页，星期日，2025年，2月5日(4)按水肿液存在状态显性水肿（frankedema)

又称凹陷性水肿(pittingedema)隐性水肿（recessiveedema)粘液性水肿(myxedema)第58页，共114页，星期日，2025年，2月5日2.水肿的机制

(mechanismsofedema)组织胶渗压Cap内压血浆胶渗压组织流体静压淋巴毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流影响组织液生成回流的基本因素第59页，共114页，星期日，2025年，2月5日(1)血管内外液体交换异常(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid)组织液生成回流Alterationincapillaryhemodynamicsthatfavorsthemovementoffluidfromthevascularspaceintointerstitium.第60页，共114页，星期日，2025年，2月5日毛细血管流体静压增高(increasedcapillaryhydrostaticpressure)血浆胶体渗透压降低

(decreasedplasmacolloid

osmoticpressure)★摄入↓；★合成↓；★丢失↑第61页，共114页，星期日，2025年，2月5日微血管壁通透性↑

(increasedcapillarypermeability)漏出液(transudate)

蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液(exudate)

蛋白质含量高，比重高，白细胞多淋巴回流障碍

(lymphaticobstruction)第62页，共114页，星期日，2025年，2月5日(2)体内外液体交换平衡失调(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid)第63页，共114页，星期日，2025年，2月5日肾小球滤出钠、水99％～99.5％肾小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％滤出液排出钠水潴留Na+andwaterareretainedbythekidney.第64页，共114页，星期日，2025年，2月5日(decreasedglomerularfiltrationrate)滤过面积↓有效循环血量↓肾小球滤过率下降第65页，共114页，星期日，2025年，2月5日肾小管重吸收增加(Increasedtubularreabsorption)肾内血流重新分布近曲小管重吸收?（球-管平衡失调）远曲小管和集合管重吸收?(醛固酮、ADH↑)第66页，共114页，星期日，2025年，2月5日肾小球滤过分数增高

(滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量)球-管平衡失调的机制第67页，共114页，星期日，2025年，2月5日(netfiltrationpressure)肾小球有效滤过压Bloodhydrostaticpressure(BHP)60mmHgoutColloidosmoticpressure(COP)-32mmHginCapsularpressure(CP)-18mmHgin