肾上腺素激动药课件.pptx

肾上腺素激动药课件感

使我

第一节构效关系及分类

构效关系

●亲和力

●内在活性苯环碳链氮基

●体内过程

1苯环取代基：中枢分布，T稳定性

●儿茶酚胺：外周作用个，中枢作用↓,T灭活，时间短

●非儿茶酚胺：外周作用↓,中枢作用个，T稳定，时间长

α

CH+N|

4

HO

MAO

舌

6

2

HO

T

5

1

肾上腺素(副肾)

◆麻黄碱

异丙肾上腺素

◆甲氧明

多巴胺

◆苯肾上腺素(新福林)去氧肾上腺素

基于苯环结构得分类

●儿茶酚胺●非儿茶酚胺去甲上腺素(正肾)◆间羟胺

3氨基取代：受体选择性

去甲肾上腺素：α受体

肾上腺素：α、β1有活性

异丙肾上腺素：β1、β2受体

HOH

HO、

HO

2α碳取代：MAO稳定，摄取1摄取

CH₃

CH₃

麻黄碱

MAO

乙工

OH

CH₃

二按其对受体得选择性分类

a受体：去甲去氧间羟胺甲氧明

●α,β受体：肾上腺素多巴胺麻黄碱●β受体

β1,β₂受体：异丙肾上腺素

β₁受体：多巴酚丁胺

β₂受体：沙丁胺醇

第二节α受体激动药

去甲肾上腺素(NANE)

●神经末梢+肾上腺髓质●不稳定

●碱性环境破坏

●酸性相对稳定

◆吸收：口服吸收差，皮下易坏死

◆分布：不易通过BBB,易被摄取

◆代谢：T、MAO

◆排泄：肾排泄

药理作用

对α受体具有强大得激动作用

对β₁受体激动作用较弱

对β₂受体无作用

激动突触前膜α₂受体，负反馈抑制NA得释放

血管

9兴奋血管得α1受体，几乎所有得小静脉和小动脉均强烈收缩

●冠脉扩张，流量增加(心脏兴奋，代谢物增加)

●激动α2受体，抑制NA得释放

心脏

●β1激动作用弱，正性收缩力、心率、传导、输出量

●整体中，反射性兴奋迷走神经，心率减慢；

阻力增加，心输出量不变或下降

血压

血管收缩舒张压

不明显升高不

明显

明显明显升

高

其她：大剂量升高血糖，中枢作用弱，增加

■孕妇子宫收缩频率

大家应该也有点累了，稍作休息

大家有疑问的，可以询问和交流

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临床应用

●休克：限于某些休克，如神经源性休克

动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，

引起血管扩张，导致周围血管阻力降低，有效血容量减少所致得休克

●低血压：嗜铬细胞瘤切除或药物中毒

●消化道止血：收缩食道和胃黏膜血管，口服

不良反应

●局部组织坏死，普鲁卡因和酚妥拉明缓解

●急性肾功能衰竭：使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤

禁忌症

高血压、动脉硬化、心脏病、无尿少尿病人，

孕妇

间羟胺，阿拉明

●为人工合成品，稳定性好

直接作用：α1和β1受体，β1受体作用较弱

◎间接作用：摄取后置换、促进末梢释放NA特点

●收缩血管较NA弱而持久；对肾血管收缩较弱

●很少引起心律失常

●可静滴也可肌内注射

●可作为NA得代用品，用于各种休克早期缺陷

具有耐受性，用药量难掌握

◆严重休克不能单用控制，与多巴胺合用

去氧肾上腺素和甲氧明

●作用机制与间羟胺相似，α1受体选择性强

●作用与NA相似但较弱，β受体作用不明显

●静脉滴注或肌肉注射给药临床应用

●收缩血管，升高血压：抗休克或防低血压

●兴奋迷走神经：阵发性室上性心动过速

●去氧肾上腺素

◆激动α1-R,瞳孔扩大

◆时间短，较阿托品作用弱

◆无眼压升高和调节麻痹

○药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品体内过程

○口服：碱性肠液、肠粘膜及肝内易破坏

○皮下注射吸收较慢，维持1h;肌肉注射吸收较快，维持10-30min

肾上腺素(AdrenalineAD)

○肾上腺髓质：AD85%,NA15%

ONAAD

第一节αβ受体激动药

苯乙胺-N-甲基转移酶

药理作用：α1、α2、β1、β2

心脏-兴奋

◆激动β₁β₂-R心率个传导个收缩个

◆冠状血管扩张：β2受体、腺苷作用、血压升高

◆有利：心输出量个

◆不利：心肌耗氧量个致心律失常或心室颤动

最易发生

心律失常

血管-具有双重作用

○激动α₁:皮肤粘膜肠系膜肾血管收缩小动脉和毛细血管前括约肌

激动β₂:骨骼肌和肝血管扩张

血压-升高

小剂量AD

收缩压升高：心脏兴奋β1

舒张压不变或下降：扩张收缩

β2α1、

脉压差变大

大剂量AD

收缩压升高：心脏兴奋β1

舒张压升高：收缩扩张α1β2

脉压差变小

稍大剂量给予AD

收缩压(心脏)

平均血压

β1

a1小动脉

毛细血

管

β2

骨骼肌