肾上腺皮质激素类药物杨.pptx

肾上腺皮质激素类药物杨

台

A环得C₄5之间为一双键

*C₃上有酮基

C20上有一个有氧或羟基

19

19

2A10B8

357

46

*

21CH₂OH

羟基

D16

15

有a

20C=0

*肾上腺皮质激素得基本结构

13

14

糖皮质激素类药物GlucOcorticoids

选

久

成

一、常用药物及分类

*曲安西龙

(triamcinolone)

*氟轻松(fluocinolone)

*倍她米松

(betamethasone)

*地塞米松

(dexamethasone)

彩氢化可得松

(hydrocortisone)

可得松(cortisone)

泼尼松(prednisone,强

得松)

泼尼松龙

(prednisolone)

分类

短效(8~12h):氢化可得松、可得松*中效(12~36h):强得松、泼尼松龙

长效(36~54h):地塞米松、倍她米松*外用：氟氢可得松

二、体内过程

*脂溶性高，口服容易吸收；局部给药也可吸收。

*可分布于全身，以肝中含量最高

*90%与血浆蛋白结合，其中80%为GCs转运蛋白

代谢物主要由尿中排泄

主要在肝脏生物转化

*注：

*肝功能不良时，应减少剂量，且不宜选用可得松、强得松等需在肝脏进行代谢转化得药物，需选氢化可得松、强得松龙才能发挥作用

*甲亢、长期口服避孕药时应适当增加剂量

*与肝药酶诱导剂或抑制剂合用时应增减剂量

三、生理效应

生理剂量，主要影响物质代谢

*糖代谢：升高血糖

*蛋白质代谢：加速蛋白分解，抑制蛋白质合成

*脂肪代谢：促进脂肪分解，重新向心分布

■

*核酸代谢：诱导合成某种特殊得mRNA,转录出一种抑制细胞膜转运功能得蛋白质

*水和电解质代谢：盐皮质激素样作用，可保钠排钾；干扰钙磷代谢

*对抗应激环境和恶性刺激得适应作用

*允许作用

成

大家应该也有点累

了，稍作休息

大家有疑问的，可以询问和交流

而学

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四、药理作用

超生理剂量(大剂量)引起，表现为四抗及其她作用

*抗炎、抗毒、抗免疫、抗休克

*其她作用：血液与造血系统、骨骼、退热作用中枢作用等

1、抗炎作用：anti-inflammatory表现为：增强机体对炎症得耐受性以及降低炎症得血管反应与细胞反应

作用特点：作用强大

*抑制各种原因引起得炎症

*抑制炎症不同阶段

*抗炎作用具有二重性

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抑制各种原因引起得炎症

保对各种原因引起得炎症都有强大得抑制效应

*物理、化学性：烧伤、创伤、酸碱

*生物性：细菌、病毒

*免疫性：变态反应

*无菌性炎症：缺血损伤造成

抑制炎症得各个阶段

炎症早期：改善早期出现得红、肿、热、痛等临床症状

*提高血管紧张性，减少充血

*降低血管通透性，减轻渗出、水肿

*抑制白细胞浸润和吞噬等反应

*减少各种炎症介质得释放

炎症后期：防止炎症后期得粘连和瘢痕形成，减轻炎症得后遗症

*可抑制毛细血管和成纤维细胞得增生

*抑制胶原蛋白、黏多糖得合成及肉芽组织增生

抗炎作用得二重性

利：抗炎作用可抑制炎症得产生，减轻症状弊：降低机体得防御及组织修复功能。

*降低了机体得防御能力，同时因其抗炎不抗菌，不抑制细菌病毒得作用，可导致感染扩散

*降低机体修复功能，延缓创口愈合

2、抗免疫作用：Immunosuppressiveeffects

糖皮质激素可抑制多方面免疫反应

*解除许多过敏性疾病得症状，抑制因过敏反应而产生得病理变化，如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害等

*对自身免疫性疾病也能发挥一定得疗效。

*抑制组织器官得移植排异反应

抗免疫作用机制

抑制吞噬细胞对抗原得吞噬和处理；

*使循环淋巴细胞数减少

*干扰淋巴细胞在抗原作用下得分裂和增殖

*抑制淋巴细胞得DNA、RNA和蛋白质得生物合成，使淋巴细胞破坏、解体、凋亡

*使淋巴细胞移行至血管外组织

抗免疫作用机制

干扰补体参与得免疫反应。

*抑制某些与慢性炎症有关得细胞因子(IL-2,IL-6和TNF-α等)得基因表达

大剂量抑制B