急性脊髓炎课件.pptx

急性脊髓炎

急性脊髓炎的病因与病理

急性脊髓炎的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗

急性脊髓炎的预后

学习目标

主要内容

一、定义

二、病因与发病机制

三、病理

五、辅助检查

七、治疗

四、临床表现

六、诊断与鉴别诊断

八、预后

脊髓的解剖

脊髓的解剖

脊髓外部结构

脊髓内部结构

脊髓的解剖

一、定义

急性脊髓炎（acutemyelitis）是指各种感染后引起自身免疫反应所致的急性横贯性脊髓炎性病变，又称急性横贯性脊髓炎，是临床上最常见的一种脊髓炎，以病损平面以下肢体瘫痪、传导束性感觉障碍和尿便障碍为特征。

二、病因与发病机制

病因不明，包括不同的临床综合征，如感染后脊髓炎和疫苗接种后脊髓炎、脱髓鞘性脊髓炎（急性多发性硬化）、坏死性脊髓炎和副肿瘤性脊髓炎等。

多数患者在出现脊髓症状前1~4周有发热、上呼吸道感染、腹泻等病毒感染症状，但其脑脊液未检出病毒抗体，脊髓和脑脊液中未分离出病毒，推测可能与病毒感染后自身免疫反应有关，并非直接感染所致，为非感染性炎症性脊髓炎（myelitisofnoninfectiousinflammatorytype）。

三、病理

病变可累及脊髓的任何节段，但以胸髓（T3~5）最为常见，其原因为该处的血液供应不如他处丰富，易于受累；其次为颈髓和腰髓。

急性横贯性脊髓炎通常局限于1个节段，多灶融合或多个节段散在病灶较少见。

脊髓内如有2个以上散在病灶称为播散性脊髓炎。

肉眼可见受累节段脊髓肿胀、质地变软，软脊膜充血或有炎性渗出物。切面可见病变脊髓软化、边缘不清、灰质与白质界限不清。

镜下可见软脊膜和脊髓内血管扩张、充血，血管周围炎症细胞浸润，以淋巴细胞和浆细胞为主。灰质内神经细胞肿胀、尼氏小体溶解，并可出现细胞破碎、溶解、消失；白质内髓鞘脱失和轴索变性，病灶中可见胶质细胞增生。脊髓严重损害时可软化形成空腔。

四、临床表现

可见于任何年龄，但以青壮年多见。男女发病率无明显差异。

发病前1~2周常有上呼吸道感染、消化道感染症状，或有预防接种史。外伤、劳累、受凉等为发病诱因。

急性起病，起病时有低热，病变部位神经根痛，肢体麻木无力和病变节段束带感；亦有患者无任何其他症状而突然发生瘫痪。

大多在数小时或数日内出现受累平面以下运动障碍、感觉缺失及膀胱、直肠括约肌功能障碍。

以胸段脊髓炎最为常见，尤其是T3~5节段，颈髓、腰髓次之。

四、临床表现

运动障碍

①早期为脊髓休克期，出现肢体瘫痪、肌张力减低、腱反射消失、病理反射阴性

②一般持续2~4周则进入恢复期，肌张力、腱反射逐渐增高，出现病理反射，肢体肌力的恢复常始于下肢远端，然后逐步上移

③下肢任何部位的刺激或膀胱充盈，均可引起下肢屈曲反射和痉挛，伴有出汗、竖毛、尿便自动排出等症状，称为总体反射，常提示预后不良

四、临床表现

感觉障碍

病变节段以下所有感觉丧失，在感觉缺失平面的上缘可有感觉过敏或束带感；轻症患者感觉平面可不明显。随病情恢复感觉平面逐步下降，但较运动功能的恢复慢且差

自主神经功能障碍

尿潴留，充盈性尿失禁；反射性神经源性膀胱；自主神经反射异常（autonomicdysreflexia）

五、辅助检查

1.脑脊液检查 压力正常，无色透明，细胞数和蛋白含量正常或轻度增高，以淋巴细胞为主，糖、氯化物正常。

2.电生理检查

（1）视觉诱发电位（VEP）：正常。

（2）下肢体感诱发电位（SEP）：波幅可明显减低。

（3）运动诱发电位（MEP）：异常，可作为判断疗效和预后的指标。

（4）肌电图：可正常或呈失神经改变。

五、辅助检查

3.影像学检查

脊柱X线平片正常

若脊髓严重肿胀，MRI显示病变部脊髓增粗，病变节段髓内多发片状或较弥散的T2高信号，强度不均，可有融合（如图）。部分病例可始终无异常

急性脊髓炎的MRI表现

T1加权像显示上胸段水平脊髓局限性增粗，呈较低信号；T2加权像显示相应节段呈较高信号

六、诊断与鉴别诊断

1.诊断根据急性起病，病前有感染或预防接种史，迅速出现的脊髓横贯性损害的临床表现，结合脑脊液检查和MRI检查，诊断并不难。

2.鉴别诊断

（1） 视神经脊髓炎：属于脱髓鞘疾病，除有横贯性脊髓炎的症状外，还有视力下降或VEP异常，视神经病变可出现在脊髓症状之前、同时或之后。

（2） 脊髓血管病

1） 缺血性：脊髓前动脉闭塞综合征容易和急性脊髓炎相混淆，病变水平相应部位出现根痛、短时间内出现截瘫、痛温觉缺失、尿便障碍，但深感觉保留。

2） 出血性：脊髓出血少见，多由外伤或脊髓血管畸形引起，起病急骤伴有剧烈背痛，肢体瘫痪和尿便潴留。可呈血性脑脊液，MRI检查有助于诊断。

六、诊