药物对皮肤的毒性作用.pptx

药物对皮肤的毒性作用

1、皮肤得结构

(1)表皮

复层鳞状上皮;分基底层、棘层、颗粒层、角质层(掌部位为五层,即在角质层和颗粒层还可见到透明层);没有血管分布

(2)真皮

致密结缔组织;分乳头层和网织层;含丰富得毛细血管、淋巴管、神经末梢和附属器官等结构;药物皮内注射部位。

(3)皮下组织

疏松结缔组织;含大量脂肪组织;药物皮下注射部位

(4)皮肤附属器官

汗腺、皮脂腺、毛囊等

2、药物经皮肤得吸收途径

(1)经表皮屏障吸收途径(为主)

(2)经皮肤附属器官吸收途径

经表皮屏障吸收分两相:

(1)渗透相

透过表皮。大多数药物通过简单扩散透过表皮角质层,故脂溶性物质容易通过。

(2)吸收相

进入真皮毛细血管。扩散速度主要取决于药物得水溶性和血流量以及组织液和淋巴液得流动速度。

因此,只有同时在脂、水中易溶得药物,才易通过皮肤进入血液。

二、药物对皮肤得毒性类型

1、原发性刺激

(1)改变皮肤结构得损伤

如强酸强碱

(2)药物性皮炎

如阿司匹林、磺胺类、巴比妥类

临床表现:仅限于直接接触部位,边缘清楚

(3)皮肤色素沉着

如肼和硫酸二甲酯、二甲基亚砜、

丙稀腈

化合物通过皮脂腺和毛囊途径进入真皮

2、致敏作用

(1)皮肤过敏反应

属于迟发型变态反应,潜伏期大约20天;

临床表现皮肤损伤不一定局限于直接接触部位,可以广泛地、对称地发生,边缘不清;

药物如氯丙嗪、磺胺类、青霉素、普鲁卡因等

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大家应该也有点累了，稍作休息

大家有疑问的，可以询问和交流

(2)皮肤光敏反应

1)光毒性反应

药物吸收得紫外光能量在皮肤中释放,导致皮肤损伤。

症状:刺痛感、红斑、水肿、水疱、大疱,脱屑、色素沉着。

发病急,病程短,消退快,病变主要在表皮。

如氯丙嗪、荧光染料

(2)光变态反应

迟发型变态反应,药物吸收光能后呈激活态,并以半抗原形式与皮肤中得蛋白结合,形成药物蛋白结合物(完全抗原),经表皮得朗格汉斯细胞传递给免疫细胞,引起过敏反应。病情反复发作,病变部位主要在真皮。

如灰黄霉素、去甲霉素

3、经皮肤吸收产生全身中毒反应

药物降低皮肤得屏障作用,增加皮肤通透性,使皮肤充血,皮肤粘度增高,加速皮肤吸收,引起全身中毒。

如有机磷脂类药物

4、药疹

皮肤粘膜炎症性反应。皮肤发红、发痒并呈对称分布。

磺胺类、对氨基水杨酸钠、青霉素、水杨酸钠盐、呋喃唑酮、苯妥英、苯巴比妥等

5、皮肤癌

(1)电离辐射(X射线和紫外线)

(2)热辐射

(3)化合物:砷剂、焦油衍化物

皮肤癌在我国得发病率很低,但在白色人种中却就是常见得恶性肿瘤之一。

人类不同肤色得形成,气候起了主导作用。白种人则形成于高纬度得寒带地区。如北欧寒冷地区,光照少,云气多,没有强烈得太阳辐射,体内无法产生保护身体得色素。

一般认为,在她们形成过程中,首先就是受到自然环境得影响。由于气候较寒冷,阳光稀弱,紫外线弱,因此,人得皮肤一般颜色浅淡白色。这种较浅白色得肤色却易于吸收微弱得紫外线,有利于身体发育。鼻梁较高,鼻子孔道长,可以使吸入得冷空气预先“温暖一下”。

一、皮肤吸收得过程

1、皮肤得结构

2、吸收途径

3、吸收分相:1)渗透相;2)吸收相

二、药物对皮肤得毒性类型

本章小结

肿瘤得治疗

科学家揭示癌细胞能量来源

美国研究人员发现,癌细胞生长能量源自机体回收利用蛋白质得过程。小鼠实验显示,阻断这一过程,肿瘤开始萎缩,癌细胞几乎不再转移。

这项研究有助开发治癌新药,关键就是如何有选择地抑制机体回收利用蛋白质。

细胞自噬

最新研究显示,癌细胞以加快细胞自噬方式获取能量。细胞自噬就是机体一种重要防御和保护机制,就是把受损、变性或衰老得蛋白质以及细胞器运输至溶酶体,继而消化降解得过程。

溶酶体不仅就是垃圾箱,更像小型回收站。在那里,细胞残骸转变成能量。癌细胞似乎知道如何优化这一进程,以获取所需能量。

改变基因

耶希瓦大学爱因斯坦医学院发展分子生物学教授安娜·库埃沃改变基因,阻断这一回收利用进程,癌细胞随即停止分裂,大部分死亡,还把这种方法运用于小鼠,结果小鼠得肿瘤显著萎缩,几乎完全停止转移。”

这项研究所获结果由最新一期美国《科学—转化医学》杂志发表