颅脑外伤患者的麻醉管理.ppt

降低颅内压的方法1.体位2.过度通气(PaCO225-30mmHg)脑酸中毒时，脑血管麻痹，过度通气效果不佳3.脑脊液引流4.脱水剂(甘露醇0.25-1.0g/kgIV)5.利尿剂(速尿1mg/kgIV)6.糖皮质激素（10～20mg）7.静脉麻醉药第31页，共42页，星期日，2025年，2月5日脑水肿发病机理：血管原性脑水肿(BBB破坏细胞外、早期、扩张度小、5%）细胞毒性脑水肿（细胞内、全程）渗透压性脑水肿（甘露醇只能作用在正常脑区、加重间隙水肿）间质性脑水肿（非渗透性利尿剂）第32页，共42页，星期日，2025年，2月5日血管源性脑水肿

血脑屏障功能的破坏脑挫伤BBB破坏?大分子物质通过细胞间隙?细胞外水肿(高浓度蛋白质,血浆成份)主要在脑白质(白质细胞外间隙800?,灰质150~200?白质间隙大于灰质4~6倍,脑水肿主要在白质进展其速度取决于血管内静水压-脑实质组织压之差(开颅后急性脑膨出)第33页，共42页，星期日，2025年，2月5日脑水肿的诱发原因术中脑组织被牵拉、压迫肿瘤（胶质瘤）未全切术中长期低血压、缺氧损伤重要动脉或静脉鞍区或下丘脑区手术癫痫发作血管痉挛（SAH)恶性高热第34页，共42页，星期日，2025年，2月5日脑水肿的预防和处理围术期保证气道通畅、氧供，稳定脑灌注压、减轻对脑组织的牵拉。处理：脱水利尿；不主张任何形式的过度通气皮质激素（糖皮质激素）；亚低温（早期、及时、3-5天）手术减压。第35页，共42页，星期日，2025年，2月5日颅脑损伤与低氧血症病因吸入氧分压太低;、通气量不足,肺弥散功能障碍、肺通气/灌流比例失调对机体的危害1.缺氧→无氧代谢产物→乳酸代谢性酸中毒→脏器功能失调↓能源供应不足→钠泵功能失调→K+外流Na+.H+内流→高钾血症,细胞内酸中毒→神经毒性物质增加,血脑屏障破坏.第36页，共42页，星期日，2025年，2月5日2.对神经系统的影响CMRO23ml/100g.min一旦停止吸氧PjVO22.67kPa→昏迷3.对循环系统的影响(心肌耗氧量10ml/100g.min)急性缺氧早期→化学感受器→兴奋交感神经→HR↑MAP↑CO↑脑血管及冠状动脉扩张而肺.腹腔.肾等内脏血管收缩.加重脏器的损害第37页，共42页，星期日，2025年，2月5日关于颅脑外伤患者的麻醉管理第1页，共42页，星期日，2025年，2月5日

相关生理第2页，共42页，星期日，2025年，2月5日一，脑代谢脑是机体代谢率最高的器官，相当于全身氧耗量的20%；脑依靠有氧代谢，能量储备有限，缺氧耐受差；脑代谢率增加，脑血流与之相应增加。第3页，共42页，星期日，2025年，2月5日二，脑血流脑血流占心输出量的12﹪～15﹪；脑血流与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比；脑灌注压（CPP）是平均动脉压与颈内静脉压之差，正常CBF主要取决于颈内动脉压，平均动脉压变化在50∽150mmHg范围时,脑血流可保持相对恒定；缺氧和二氧化碳增高可使脑血流量增加。PaCO2在25-80mmHg范围内，对脑血流量的调节最敏感，完成该反射大约需30s。第4页，共42页，星期日，2025年，2月5日三，颅内压（ICP）颅内压决定于脑实质、脑脊液及脑血流三个部分，任何一部分发生变化将影响到其它两部分。若超过了生理限度，失去相互调节平衡，将导致颅内压升高；正常值为5～15mmHg。第5页，共42页，星期日，2025年，2月5日颅脑损伤患者的病情特点第6页，共42页，星期日，2025年，2月5日病情紧急，严重，常伴有其他器官系统的损伤外力作用于头部导致颅骨、脑膜、脑血管和脑组织的机械形变，损伤类型取决于机械形变发生的部位和严重程度原发性脑损伤：神经组织和脑血管的损伤继发性脑损伤：脑缺血、脑血肿、脑肿胀、脑水肿、颅内压升高等饱胃，返流误吸风险增高第7页，共42页，星期日，2025年，2月5日颅脑外伤临床应用分类以颅脑损伤部位和损伤