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可防可治，帕金森不可“怕”

帕金森的病变部位在人中脑的黑质神经元，当神经元变性死亡达80%以上时，由于神经递质多巴胺的减少就会出现症状。总的来说，以下几方面都会导致帕金森的出现：

环境某些化学物质，如杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等的暴露也可能与帕金森有关。

总之，目前认为帕金森病并非单因素所致，而是在多因素交互作用下发病。除基因突变导致少数患者发病，基因易感性可使患病概率增加，但并不一定发病，只有在环境、神经系统老化等因素的共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能紊乱、蛋白酶体功能障碍、炎性/免疫反应、钙稳态失衡、兴奋性毒性、细胞凋亡等机制，导致黑质多巴胺能神经元大量变性、丢失，才会导致发病。

特殊姿势尽管患者全身肌肉均可受累，肌张力增高，但静止时屈肌张力较伸肌高，故患者会出现特殊姿势：如头前倾，躯干略屈，上臂内收，肘关节弯曲，腕略伸，指掌关节弯曲而指间关节伸直，拇指对掌，髋及膝关节轻度弯曲。

疼痛很多患者都会出现疼痛，虽然没有严重到必须吃止痛药的地步，但疼痛有时会令患者非常苦恼。疼痛的表现是多方面的，可以表现为肩颈部痛、头痛、腰痛，出现最多的症状是手臂或腿的酸痛，局部的肌肉僵直是其主要原因。

感觉异常患者还会有身体的某些部位出现异常的温热或是寒冷的症状，其中出现异常温热感觉的较多一些。这种异常的温度感多出现在手、脚，有的是在身体的一侧或体内，如感到胃部或是下腹部不适。

目前，帕金森病的治疗主要有药物治疗、手术治疗和康复治疗，具体需专科医生结合患者的详细病情做选择。

（1）低于65岁且不伴智能减退者可选药物：①非麦角类多巴胺受体（DR）激动剂；②MAO-B抑制剂；③金刚烷胺，若震颤明显而其他药物效果不佳，则可选用抗胆碱能药物（安坦）；④复方左旋多巴（心宁美，帕金宁）。

帕金森的非运动症状包括精神障碍、认知障碍、自主神经功能障碍、睡眠障碍和感觉障碍及幻觉等精神症状，出现非运动症状后，应首先调整或减量抗帕金森药物，甚至停用某些抗帕金森药物，如抗胆碱能药、金刚烷胺、B型单胺氧化酶抑制剂、多巴胺受体激动剂等。

帕金森综合征是指由一系列神经系统疾病引起的类似于帕金森病的运动障碍（如震颤、运动迟缓和肌强直）。其诱发因素有：病毒性脑炎、退化性疾病（如阿尔茨海默病、多系统萎缩、皮质基底神经节退化、额颞叶痴呆等）、脑部疾病（如脑肿瘤和中风）、头部受伤（特别是拳击中反复受伤）以及药物，尤其是甲氧氯普胺和咪鲜胺（用于缓解恶心）及抗精神病药物。其与帕金森病也是有区别的，如：

发病机制不同帕金森的病因暂不明确，机制是中脑的黑质中细胞发生变性、死亡后，多巴胺减少，表现出肌肉僵硬、运动迟缓、静止性震颤，以及情绪上的低落。帕金森综合征是继发于某些明确的疾病（脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤），或是由毒物、药物所引起，这些情况破坏脑黑质，从而导致了多巴胺的减少，产生类似帕金森的神经功能障碍。

临床表现不同帕金森患者为单侧发病，静止性震颤为主；帕金森综合征患者通常以姿势性震颤和动作性震颤为主，并且还存在原发病的临床表现。

治疗方法不同帕金森的治疗是解决多巴胺不足，而帕金森综合征的治疗应包括原发疾病的治疗和支持、康复治疗。此外，多巴胺持续刺激治疗，对帕金森效果较好，但对帕金森综合征的效果却较差。

1.避免农药接触，包括除草剂、百草枯、杀虫剂等。

2.远离毒物，如一氧化碳、二氧化碳、锰、汞等。

3.不酗酒。研究显示，帕金森与饮酒的种类和剂量有关，饮用低到中等剂量的啤酒和红酒可降低帕金森发病，但高剂量的烈酒会使帕金森风险升高。

4.控制奶制品的摄入。研究发现，摄入大量牛奶和乳制品会增加帕金森风险，尤其男性，但酸奶和黄油与帕金森无关。

5.保护大脑少受创伤。脑外伤可增加帕金森发生，经典病例如拳王阿里。

6.糖尿病可增加帕金森发生风险，所以应积极地控制血糖等危险因素，

7.多参加体育锻炼。适当的加强体育运动及脑力活动，例如跳舞、下棋、打太极拳等，不但有益身心，还能延缓脑神经组织衰老。

8.适度地饮用咖啡或茶，可降低帕金森的发病风险，而且在男性中更明显。

9.建立健康饮食模式，如摄入大量蔬菜、水果和鱼等也可能降低帕金森风险。

面部：对着镜子做皱眉、用力睁闭眼、撅嘴、抿嘴、伸舌和鼓腮等表情动作。

头颈部：头后仰5秒钟，两眼上视天花板，然后头向下，下颌尽量触及胸部。头向左转并向后看约5秒钟，然后同样的动作向右转。

手部：手指抓放训练、手指对指训练、数指训练、手精细动作训练（如捡豆子等）。

下肢：屈髋屈膝运动、直腿抬高运动、下蹲运动、踢腿运动。

躯干：桥式运动。患者卧位，双腿弯曲，双臂紧贴床面，防止滑动，由治疗师或家属扶住，慢慢抬起臀部，维持一段时间后再慢慢放下。

翻身：身体往右侧翻，头转向右侧，左手搭向右侧，左腿放在右腿上，利用身体旋转的惯性进行翻身。反向重复。