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志不强者智不达,言不信者行不果。——墨翟
············2025痛风及
高尿酸血症基层诊疗指南
············2025痛风及高尿酸血症基层
诊疗指南(完整版)
一、定义及流行病学
(一)定义
尿酸是人体内嘌呤核苷酸的分解代谢产物,嘌呤核苷酸
80%由人体细胞代谢产生,20%从食物中获得。嘌呤经肝脏氧
化代谢变成尿酸,后者由肾脏和肠道排出。体温37℃时,血
清中单钠尿酸盐(MSU)的饱和溶解度为404.5μmol/L(6.8
mg/dl),通常定义当血清尿酸水平420μmol/L(约7mg/dl)
时,为高尿酸血症[1]。正常情况下人体肾脏能够排出尿酸而
维持尿酸在血液中的正常浓度水平,而高尿酸血症则常由嘌呤
代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所导致。
痛风是指因血尿酸过高而沉积在关节、组织中造成多种损
害的一组疾病,异质性较强,严重者可并发心脑血管疾病、肾
功能衰竭,最终可能危及生命。
(二)流行病学
博观而约取,厚积而薄发。——苏轼
随着经济快速发展和人群生活方式的明显改变,中国高尿
酸血症和痛风患病率显著增高,根据最新研究结果,高尿酸血
症患者已占总人口13.3%,而痛风患病率在1%~3%[2,3],且
逐年上升。近年研究认为,痛风/高尿酸血症与多种慢性病的
发生发展密切相关,如代谢性疾病,心、脑血管病和肾脏疾病
等,因此已被多学科认识和重视[4,5]。
二、病因与分类
痛风及高尿酸血症根据病因主要分为原发性、继发性两大
类[1]。(一)原发性高尿酸血症
1.特发性尿酸增多症:
绝大多半发病原因不明,10%~20%的患者有阳性家族史,
仅1%左右患者由先天性酶缺陷引发,如家族性少小高尿酸性
肾病、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT)缺陷、磷酸
核糖焦磷酸合成酶(PRPP)活性增高、Ⅰ型糖原累积症、遗
传性果糖不耐受症等。2.尿酸产生过多:
与高嘌呤饮食、酒精过多摄入、高糖饮食、核酸代谢增强
相干,常合并代谢综合征相干的临床施展阐发或疾病。
(二)继发性高尿酸血症
1.血液系统疾病:
长风破浪会有时,直挂云帆济沧海。——李白
如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性
贫血、淋巴瘤及多种实体肿瘤化疗时,因为细胞内核酸大量分
化而致尿酸产生过多。
2.各类肾脏疾病:
由于肾功能不全、肾小管疾病造成尿酸排泄减少而使血尿
酸增高。3.服用某些药物:
常见为利尿剂(如氢氯噻嗪、呋塞米等)、复方降压片、
吡嗪酰胺等抗结核药、抗帕金森病药物、小剂量阿司匹林
(75~300mg/d)、维生素B12、烟草酸、细胞毒性化疗药物、
免疫抑制剂(他克莫司、环孢素A、硫唑嘌呤)等[6]。
4.有机酸产生过多,抑制尿酸排泄:
如乳酸酸中毒,糖尿病酮症酸中毒,过度运动、饥饿、酒
精等。作为基层医生,应注认识别非凡类型的痛风及高尿酸血
症患者(如青少年起病、绝经前女性等),主动寻找可继发高
尿酸血症的病因。3、病程及临床施展阐发
痛风及高尿酸血症的临床病程经典分期常分为以下
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