有机磷中毒护理查房.pptx

义

有机磷农药中毒的护理查房

2016-03-21

一、疾病相关知识介绍

概述

有机磷农药(organophosphoruspesticide)

用于防治植物病、虫、害的含有机磷农药的有机化合物

大多呈油状或结晶状，工业品呈淡黄色至棕色，除敌百虫和敌敌畏外，大多有蒜臭味

药效高，用途广，易分解，在人、畜体内一般不积累

种类很多，不少品种对人、畜的急性毒性很强，

毒物体内过程

毒物的体内过程

毒物的吸收和代谢

吸收：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收

分布：肝肾、肺、脾肌肉、脑

代谢：肝脏

排泄：以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺体等

毒物进入人体的途径

有机磷农药中毒途径

皮肤消化道呼吸道

AchE无法分解Ach,使Ach在突触间隙堆积

急性中毒发病时间与毒物种类，剂量，中毒途径有关，经皮肤吸收，中毒后2-6h发病，口服毒物10min-2h发病。

毒理作用：抑制传出神经系统胆碱酯酶(AchE)

水解

正常生理状态下：Ach

AchE

有机磷农药+

活性，使乙酰胆碱(Ach)堆积。

乙酸+胆碱

中毒机制

M-R

毒蕈碱样

症状

①全部的副交感神经节后纤维

②极少数的交感神经节后纤维

腺体分泌增加，平滑肌痉挛，括约肌松弛

1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音

2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心呕吐，腹痛腹泻

3.视力模糊，尿、便失禁不

可用

托品

N1-R

中枢神经系统症状

③全部交感和副交感节前纤维

交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌(N1-R)表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高

N2-R

骨骼肌神经-肌肉接头阻断(N2-R)

中毒机制

阿

临床表现

中枢神经系统症状

轻者头晕，头痛，情绪不稳

重者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡

其他症状

1.中间综合征：

发生于中毒后24—96h或2-7d,主要表现：肌无力为突出，重者累及呼吸肌，声音嘶哑吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。

2.迟发性多发性神经病：

常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。趾端发麻、疼痛，脚不能着地，手不能触物，2w后延缓性麻痹足/腕下垂

3.中毒后反跳：

口服中毒者经急救后临床状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状。

原因：残留的毒物重新吸收、解毒停药过早所致。

人

1.有机磷农药接触史或口服史。诊断依据

2.典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状，特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。

3.阳性的实验室检查结果。

(1)全血胆碱酯酶活性测定。

(2)毒物检测。

(3)尿中有机磷代谢产物测定。

以

急性胆碱能危象的程度分级

①轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%

②中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高，全血胆碱酯酶活力下降

到正常值的50—30%

③重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束

震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下

A、终止接触毒物

B、清除毒物：皮肤吸收者：温水，肥皂水清洗

进口中毒者：抽吸胃液、毒物

洗胃，MgSO2导泻

眼部染毒者：SB、NS清洗

◆敌百虫禁用碱性溶液洗胃

◆对硫磷禁用高锰酸钾洗胃

治疗措施

1、一般急救措施：减少吸收，加快排泄

治疗措施

2、解毒药物应用：早期，足量，联合，重复

A、抗胆碱药与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。

对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。

阿托品中毒

神经系统：谵妄，狂躁不安，

抽搐、幻觉、昏迷

皮肤：紫红，干燥

瞳孔：极度散大

体温：高热40

心率：心动过速

尿潴留

长托宁：心率不增快，瞳孔不扩大，CHE恢复较快，可达正常值50%。

阿托品：心率快，面色潮红，无汗，尿潴留，CHE恢复慢。

阿托品：

治疗措施

2、解毒药物应用：早期，足量，联合，重复

B、胆碱酯酶复能剂

对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用。

常用的碘解磷定

-自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十小时。

-老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的活性。

-重活化反应：用药