细胞组织的损伤第二节.pptVIP

凝固性坏死01液化性坏死02纤维素样坏死坏疽03干酪样坏死04脂肪坏死05溶解性坏死06干性坏疽07湿性坏疽08气性坏疽09坏死的类型凝固性坏死（coagcllationnecrosis）特点：坏死细胞的蛋白质凝固。大体观：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分界明显。部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。脾贫血性梗死标本，坏死区呈灰白色、干燥的凝固体，分界清楚肾凝固性梗死（大体）图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶肾凝固性梗死（镜下）01干酪样坏死

（caseousnecrosis）03镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红染、细颗粒状、无结构。02定义：结核病时，因坏死灶内含脂质多而呈黄色，质细腻，似干酪，故称干酪样坏死。肺门淋巴结结核

干酪样坏死干酪样坏死图示红染颗粒状无结构物质坏疽（gangrene）：组织坏死后继发有腐败菌感染。类型：①干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、皱缩、黑色、分界清楚。坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。细胞和组织的损伤损伤的机制细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞坏死等）。细胞膜的破坏；2、活性氧物质的损伤；细胞质内高游离钙的损伤；4、缺氧的损伤；化学损伤；6、遗传变异；变性（degeneration）是指细胞或细胞间质出现一些异常物质或正常物质数量显著增多。常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、粘液样变性等。0201变性可逆性损伤的常见类型细胞水肿（cellularswelling）或水变性（hydropicdegeneration）脂肪变（fattychange或steatosis）玻璃样变（或透明变）病理性钙化可逆性损伤细胞水肿细胞水肿（cellularswelling）：即细胞内水分增多。原因：感染、中毒、缺氧、高热等；发病机制：细胞膜受损→通透性增高。线粒体受损→ATP生成减少→膜Na+泵功能障碍→细胞内钠水增多。肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊病理变化：大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞质气球样变。肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变.临床意义：轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。脂肪变性（fattydegeneration）：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。好发部位：肝、心、肾原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。脂肪变性肝细胞内脂肪酸增加；脂肪酸氧化障碍；脂蛋白合成障碍；饮酒；脂肪变性发性的机制病理变化：大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色肝脂肪变镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹III染色呈桔红色，细胞核被挤到一边。大部分肝细胞质内有大小不一的圆形空泡，有的空泡将核挤至一边，肝窦受压变窄肝脂肪变心肌脂肪浸润和心肌脂肪变度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常；度脂变时：器官功能降低，如：肝细胞脂肪变性→黄疸、肝功能障碍→肝硬化；心肌细胞脂肪变性→心肌收缩力下降→心力衰竭。3.临床意义：玻璃样变玻璃样变：是指细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变，或称透明变。类型细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变细动脉壁玻璃样变细动脉持续痉挛→内膜通透性增高→血浆蛋白渗出、凝固＋基底膜样物质血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄脾小动脉管壁玻璃样变脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量均质、红染、无结构的物质。.?结缔组织玻璃样变性：病变处灰白色，半透明，质韧，无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块。纤维结缔组织玻璃样变胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤维细胞数量减少。.细胞内玻璃样变性：各种原因