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心力衰竭
心衰患者群日益庞大四大原因:高血压人群庞大心衰的重要危险因素冠心病人群庞大心衰患者的重要来源人口老龄化问题日益严重心脏病患者存活时间延长
心力衰竭的定义心力衰竭是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征,其主要临床表现为呼吸困难和乏力〔活动耐量受限〕,以及液体潴留〔肺淤血和外周水肿〕。——〔中国心力衰竭诊断和治疗指南2021〕
心力衰竭的临床特点典型病症:运动或休息时呼吸困难、乏力;典型体征:心脏扩大、心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大;心脏结构或功能异常的客观证据:心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、脑钠肽水平升高。
心力衰竭的发病机制心力衰竭发生开展的主线——心室重构心室重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和组成的变化,包括心肌细胞肥大凋亡、心肌细胞外基质量和组成的变化,临床表现为心肌重量、心室容量的增加和心室形态的改变。
心力衰竭的发病机制心力衰竭是一种进展性疾病代偿阶段失代偿阶段心室重构神经内分泌机制的过度激活〔SAS、RAS〕罪魁祸首斩断这条通路才是硬道理
心衰治疗策略的转变随着人们对心衰发病机制的深入探索,心衰的治疗策略发生了重大转变强心利尿扩管强心利尿扩管抑制过度激活的神经内分泌
中国心力衰竭诊断和治疗指南2021
心力衰竭的分类LVEF降低的心衰〔HF-REF〕和LVEF保存的心衰〔HF-PEF〕慢性心衰〔稳定性心衰、失代偿性心衰〕、急性心衰左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭
心力衰竭的分级美国纽约心脏病协会〔NYHA〕分级I级:活动不受限,日常活动不引起心衰病症;II级:活动轻度受限,日常活动出现心衰病症;III级:活动明显受限,轻于日常活动出现心衰病症;IV级:不能从事任何体力活动,静息状态下有心衰病症.
心力衰竭的分期〔阶段〕阶段A:有心衰的高危因素,无心脏结构或功能异常,无心衰病症和体征;阶段B:有结构性心脏病但是没有心衰病症和体征;阶段C:有结构性心脏病并且既往或目前有心衰病症和体征;阶段D:终末期心衰,需要特殊的治疗措施的难治性心衰。
慢性心力衰竭患者的临床评估病史、病症、体征心衰病人就诊的主要原因运动耐量降低液体潴留因其他心脏疾病或非心脏疾病就诊时发现心功能不全或心室扩大
慢性心力衰竭患者的临床评估心衰的常规检查心脏超声胸部X线心电图实验室检查生物学标志物血浆利钠肽心肌损伤标志物其它生物学标志物
心衰的特殊检查心脏磁共振冠状动脉造影核素心室造影及核素心肌灌注显像负荷超声心动图经食管超声心动图心肌活检慢性心力衰竭患者的临床评估
慢性心力衰竭患者的临床评估心衰程度的判断NYHA心功能分级6min步行试验<150m重度心衰150-450m中度心衰>450m轻度心衰
慢性心力衰竭患者的临床评估判断液体潴留及其严重程度液体潴留征颈静脉充盈或怒张肝颈静脉返流征阳性肺部啰音肝脏肿大胸腔积液腹水下肢水肿短时间内体重增加是液体潴留的可靠指征
心力衰竭治疗效果的评估NYHA分级6min步行试验超声心动图BNP测定生活质量评定
慢性HF-REF的治疗
〔收缩性心力衰竭的治疗〕
一般治疗去除诱发因素监测体重调整生活方式限钠限水营养和饮食休息和适度运动心理和精神治疗氧气治疗
药物治疗利尿剂ACEIβ受体阻滞剂醛固酮受体拮抗剂ARB地高辛伊伐布雷定
利尿剂有液体潴留证据的所有心衰患者均应给予利尿剂(Ⅰ类,C级)。
利尿剂的选择襻利尿剂(呋噻米)是多数心衰患者首选药物,适用于有明显液体潴留或伴肾功能受损患者。呋噻米剂量-效应呈线性关系,剂量不受限制。但一般小于160mg/d噻嗪类用于有轻度液体潴留伴高血压且肾功能正常的心衰患者。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应,再增量亦无效。新型利尿剂托伐普坦是血管加压素V2受体拮抗剂,仅排水不利钠,伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著。
利尿剂的应用小剂量开始,如呋噻米20-40mg/d,并逐渐增量直至尿量增加,体重每日减轻。一旦病情控制(如肺部罗音消失,水肿消退,体重稳定),以最小有效剂量长期维持。维持期间,据液体潴留情况随时调整剂量。每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。在利尿剂治疗的同时适当限制钠盐的摄入量。
利尿剂的不良反响电解质紊乱:低钾、低镁、低钠血症。神经内分泌激素的激活:激活内源性神经内分泌系统,特别是RAAS。因而,利尿剂应与ACEI以及β受体阻滞剂联合应用。低血压和氮质血症:过量应用
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