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NEAT1作为ceRNA竞争性结合miR-506-3p靶向作用STAT3调控视网膜母细胞瘤生物学行为.pdfVIP

NEAT1作为ceRNA竞争性结合miR-506-3p靶向作用STAT3调控视网膜母细胞瘤生物学行为.pdf

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前言

与许多疾病一样,视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)的发病率因国家经

济差异而有所不同,平均发病率为1/18000,约95%发生在5岁之前,经济发展

欠佳的国家和地区,RB的平均诊断年龄更高[1]。与此同时,经济差异也决定了

世界各地RB患者的死亡率,低收入国家的RB患者的死亡率接近30.4%,中低

[2]

等收入国家平均为15.4%,中高等收入国家平均为8.0%,高收入国家约为1%。

目前RB的治疗主要是为了挽救患者的生命,其次是保留眼球,最后是维持视力。

治疗方法主要有全身静脉化疗、选择性眼动脉化疗、玻璃体腔注药、光凝、冷冻

及眼球摘除等[3]。实际上,RB是我们最早认识与了解的癌症之一,但即使如此,

我们仍缺乏针对该疾病的适当分子靶向治疗手段。因此,我们亟需寻找新的RB

诊断标志物及治疗靶点。

长链非编码RNA(longnon-codingRNAs,lncRNAs)是一种长度超过200个

[4]

核苷酸的非编码RNA(non-codingRNAs,ncRNAs),不编码蛋白质,曾一度

[5]

被认为是“垃圾RNA”。但随着基因芯片测序和高通量测序等测序技术的发

展,越来越多的ncRNAs被广大研究者们发现,特别是lncRNA。随着对lncRNAs

的研究不断深入,发现lncRNAs不但参与调节染色质组织,RNA转录和剪接,

mRNA的转运、稳定和翻译,以及蛋白质的稳定、翻译后修饰等生理过程[6,7],

还参与了许多肿瘤的发生、发展等病理过程[8,9]。Fu[10]等发现LncRNA-HOTAIR

在RB细胞系中高表达,促进RB细胞增殖和抑制细胞凋亡。Meng[11]等证明

LncRNA-CCAT1可以促进细胞的上皮间充质转化、细胞迁移和侵袭。

竞争性内源RNA(CompetitiveendogenousRNA,ceRNA)自2011年被

SalmenaL等人提出后,引起了极大的关注,迅速成为了近几年的研究热点[12]。

微小核糖核酸(MicroRNA,miRNA)是长度约为19-25个核苷酸的ncRNA,

可调节特定mRNA的翻译。lncRNAs作为最常见的ceRNA,可以通过应答原件

与miRNA结合,从而影响miRNA调控的mRNA翻译。先前有多个研究表明,

lncRNAs可以作为ceRNA,竞争性结合miRNA进而调控相应mRNA,参与到

RB的进展,影响肿瘤学行为。例如,LncRNA-CCAT1/miR-218-5p/MTF2,lncRNA-

I

MIR17HG/miR-155-5/HIF-1α和lncRNA-ADPGK-AS1/miR-200b-5p等轴,都参与

了调控RB细胞的增殖、迁移和侵袭,在RB发生发展中发挥作用[11,13,14]。

核旁丛组装转录本1(NuclearParaspeckleAssemblyTranscript1,NEAT1)

是一种lncRNA,NEAT1存在两个亚型,NEAT1_1和NEAT1_2,分别调控核小

体的形成和维持,NEAT1_2是核副斑点形成的重要支架[15]。NEAT1可作为肿

瘤抑制因子发挥作用,增强NEAT1_2的表达,形成副斑点,从而抵消癌基因诱

导的癌症应激源[16,17]。近年来的研究发现,NEAT1还可以与表观遗传调控因子

相互作用,参与DNA甲基化

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