肺栓塞诊断与治疗.pptx

肺栓塞的诊断和治疗

高唐县人民医院心内科;

名词与定义

·肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)

·肺血栓栓塞(pulmonary

thromboembolism,PTE)

·肺梗死(pulmonaryinfarction,PI)·深静脉血栓形成

(deepvenousthrombosis,DVT)

●静脉血栓栓塞症

(venousthromboembolism,VTE);

流行病学情况

·发病率

-美国：DVT1‰,PTE0.5‰,年发病60万人

-法国：年发病数10万

-英国：住院PTE6.5万/年

-阜外医院：242例住院肺血管疾病调查，肺栓塞占肺血管病第一位;

流行病学情况

·临床误诊与漏诊情况

-漏诊率67%假阳性率63%正确诊断率9%

-阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79%

-国内另一组82例肺栓塞误诊63例(76.8%)

-国外报道本病生前诊断率不到50%

-国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断者分别为7.8%(7例)及12.5%(8例)。

-据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以后又主要为过诊。;

流行病学情况

·临床治疗情况分析

-不治疗PTE死亡率25%-30%;

-经治疗死亡率可降至2%-8%。

516例肺栓塞的治疗转归;

肺栓塞流行病学特点

“三多一少”

-多发性

-多不规范治疗

-多学科性-少诊断;

凝血机制

·经典瀑布学说：一个凝血因子以另一个凝血因子为底物的连锁反应。

-内源性凝血途径：从FXI到FXa形成过程

-外源性凝血途径：组织因子接触血液启动凝血

-共同通路：FXa到纤维蛋白形成

●修正的瀑布学说

-启动阶段：强调组织因子途径负责凝血过程启动

-放大阶段：少量凝血酶反馈激活血小板与FXI,FVⅢ和FV;

IX→IXaVIaVI

Ca++VIa

PL

VIIVIla

蛋白cMAPC蛋白SllaCa++

XaX

蛋白C抑制物V-aVaPL

ⅡCat+,Ⅱa肝素辅因子Ⅱ

—→激活纤维蛋白→纤维蛋白单体;

肝素(1)

●结构与生理效应

-肥大细胞合成，分子量2500-33000之间

-抗凝作用

·直接抗凝机制

●间接抗凝机制：与血浆中肝素依赖性抗凝蛋白(AT一Ⅲ、肝素辅因子Ⅱ)结合

●肝素抗凝作用机制

-增强血浆中抗凝蛋白活性

-增强血管内皮抗凝??能

-促进纤溶;

肝素(2)

●肝素的分子量与抗凝活性

-是大小不等的多组分复合物

-分子量7000,称低分子肝素

-分子量不同，生物作用不完全相同：随分子量降低，抗Xa因子活性增强，而抗凝血酶

活性降低。;

●肝素的抗血栓形成能力取决于肝素的分

子量与剂量

·肝素抗凝效力大小与血浆中肝素依赖性抗凝蛋白含量相关

●肝素抗血栓形成，剂量应个体化;

蛋白C系统

·组成

-蛋白C

-凝血酶调节蛋白-蛋白S

-蛋白C抑制物

蛋白CCa++→活化蛋白C

凝血酶

凝血酶调节蛋白(TM);

蛋白C(PC)

●作用

-灭活凝血辅因子

-阻碍因子Xa与血小板结合

-促进纤维蛋白溶解·PC与血栓形成

-PC减少

·先天性

·获得性

-APC抵抗现象：VLeiden;

静脉血栓形成的危险因素

·静脉血栓形成三要素：

(1)血液淤滞

(2)血液高凝

(3)内膜损伤。

但也有6%找不到易患因素。;

静脉血栓形成的危险因素

●原发性：遗传变异引起

-V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺

乏…...

●继发性

-年龄与性别：随年龄增加而上升，女性深静脉血栓病比同龄男性高。

-血栓性静脉炎与静脉曲张：30%DVT发生症状性PE,包括无症状性则达50～60%,PE的82%存在DVT

-心肺疾病，特别是房颤、心衰。;

静脉血栓形成的危险因素

-创伤：15%创伤并发肺栓塞。

-肿瘤：尸检肿瘤发生肺栓塞在15%以上。

-手术、制动、妊娠与分娩、肥胖。

-某些疾病：胶元病(白塞病、SLE)、白液病(真性红细胞增多症)、代谢病(糖尿病)

应加强预防和及时识别DVT和PTE的意识;

普通内科;