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脓毒症待书写.ppt

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082c.对已知或怀疑为假单胞菌属感染引起的严重脓毒症患者,建议采取联合治疗(2D)2d.建议对中性粒细胞减少症患者进行经验性的联合治疗(2D)。2e.对于严重脓毒症患者在应用经验性治疗时,建议联合治疗不超过3-5天。一旦找到病原,应选择最恰当的单一治疗(2D)。3.推荐疗程一般为7-10天,但对于临床治疗反应慢、感染病灶没有完全清除或免疫缺陷(包括中性粒细胞减少症)患者,应适当延长疗程(1D)。

第30页,共42页,星期日,2025年,2月5日CompanyLogo关于脓毒症待书写第1页,共42页,星期日,2025年,2月5日脓毒症(sepsis,有人译为全身性感染)是创伤、烧伤、休克、感染、大手术等临床急危重症患者的严重并发症之一,并引起组织器官继发性损伤的临床症候群,其高发病率,高致死率,给临床救治工作带来极大困难。第2页,共42页,星期日,2025年,2月5日脓毒症主要内容流行病学基本概念发病机制治疗指南第3页,共42页,星期日,2025年,2月5日流行病学近年来,国内一项前瞻性、多中心研究显示,我国ICU中严重脓毒症的发病率、病死率分别为8.68%、48.7%,与欧美相近,71.7%患者分离到病原微生物,53.8%为G-,45.9%为G+,22%侵袭性真菌感染,腹腔及肺部是最常见感染部位。脓毒症的病死率已超过急性心肌梗塞,每年欧洲和美国死于此病超过35万人,治疗费用高达250亿,其中美国每年有75万例脓毒症患者,约21.5万人死亡。每年全球有超过1500万严重脓毒症病例且患者数目每年以1.5%—8%的速度递增,地球上每天大约有14000人死亡于该并发症。第4页,共42页,星期日,2025年,2月5日AngusDC,eta1.CritCareMed,2001,29;1303-10美国每年发生严重脓毒症人数>750,000病死率高达30%~50%每小时有25名患者死于严重感染或感染性休克是ICU的首要致死原因是第10位致死原因死亡率与急性心梗相近!第5页,共42页,星期日,2025年,2月5日基本概念感染:指微生物在体内存在或侵入正常组织,并在体内定植和产生炎性病灶。这一定义旨在说明一种微生物源性的临床现象。菌血症:指循环血液中存在活体细菌,其诊断依据主要为阳性血培养。同样适用于病毒血症、真菌血症和寄生虫血症。败血症:以往泛指血中存在微生物或毒素。这一命名不够准确,歧义较多,容易造成概念混乱。第6页,共42页,星期日,2025年,2月5日SIRS诊断体温>38℃or<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或PCO2<32mmHg白细胞计数>12×109/L或者<4×109/L或者不成熟的中性粒细胞数>10%具有以上二项以上即可诊断为SIRS第7页,共42页,星期日,2025年,2月5日SIRS本质是机体过多释放炎症介质是机体对各种刺激炎症反应是炎症介质增多引发的介质病变第8页,共42页,星期日,2025年,2月5日脓毒症:指由感染引起的SIRS,证实有细菌存在或有高度可疑感染灶,其诊断标准与SIRS相同。严重脓毒症:指脓毒症伴有器官功能障碍或组织灌注不良。组织灌注不良:乳酸升高或少尿脓毒性休克:充分液体复苏后仍持续低血压第9页,共42页,星期日,2025年,2月5日发病机制感染灶—微生物内外毒素—寄主免疫系统激活—内源性介质释放(保护/过度)—器官功能损伤第10页,共42页,星期日,2025年,2月5日发病机制肠道细菌/内毒素移位与脓毒症大量临床资料表明,严重感染与脓毒症、MODS关系密切,但死于脓毒症的相当部分患者找不到明确感染灶或细菌培养阴性,应用抗菌药物控制感染并不能有效地降低脓毒症的病死率。肠道有可能是原因不明显感染的“策源地”第11页,共42页,星期日,2025年,2月5日1.在家兔MODS模型中,输注Re脂多糖(LPS)抗血清后,血浆内毒素水平的升高幅度及其持续时间均显著降低,动物MODS发生率明显低于对照组。2.虽然人们对细菌/内毒素进行了深入研究,但这些结果在临床观察中未得到充分肯定。第12页,共42页,星期日,2025年,2月5日金黄色葡萄球菌外毒素及其致病作用诸多研究证实,细菌、内毒素、病毒及寄生虫感染等在机体的脓毒性反应中均可起触发剂作用,其中革兰阴性菌及其内毒素在脓毒症发病中的作用与机制已进行了较为广泛、深入的研究。然而,长期以来,人们对于革兰阳性菌及其外毒素的致病意义认识不足。第13页,共42页,星期日,2025年,2月5日

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