颅内静脉窦血栓形成.pptVIP

脑实质的MRI表现另外增强后脑内静脉的异常强化和扩张亦提示早期脑内静脉血栓的可能性。03与T2加权像易于发现早期病变的认识相反,仔细观察T1加权像,对脑静脉血栓早期诊断具有重要意义。02临床上通常表现为持续性脑肿胀的T1加权像占位效应较T2加权像信号异常明显,通常无血脑屏障破坏表现。01(cerebralvenousthrombosis,CVT)颅内静脉窦的解剖颅内静脉窦-上矢状窦、下矢状窦、直窦、横窦、乙状窦和海绵窦。CVT的解剖基础无瓣膜,静脉血可以发生逆流;颅内、外静脉间有丰富的吻合支部分颅内静脉堵塞可不出现临床症状。上矢状窦内流速缓慢、迂曲、回旋,易于形成血栓。发病率：综合文献,CVST约占全部脑血栓形成的3.5%。青壮年多见，男/女=1∶3。急性、亚急性或慢性发病,亚急性常见。主要的临床表现进行性无缓解的头痛呕吐－最常见眼底乳头水肿等高颅压症状癫痫:常见于上矢状窦血栓或脑表浅静脉血栓。不同程度的意识障碍及精神症状,多由于高颅压或深静脉血栓累及双侧丘脑所致。临床特点局灶性神经功能缺损,最常见的是运动和感觉障碍,通常为单瘫、轻偏瘫,以下肢为主,也可出现双下肢瘫,酷似脊髓病变。其它症状和体征颅神经麻痹、失语和小脑体征,如Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经麻痹提示海绵窦血栓,Ⅸ、Ⅹ颅神经麻痹提示颈内静脉血栓,Ⅴ、Ⅵ颅神经麻痹形成的岩尖综合征提示岩下窦血栓,多继发于中耳炎诊断规律年龄范围相对固定,多为青年病前身体素质较好,上呼吸道感染、劳累及饮酒等可诱发多为急性起病,病情逐渐进展首发症状主要为头痛伴呕吐(特别是喷射状呕吐)及视乳头水肿,伴或不伴局灶性神经功能缺损及癫痫发作,也可以视力障碍、肢体无力或精神异常起病。鉴别：中枢神经系统感染、肿瘤和非高血压性出血、脑膜癌病。各种原因及疾病引起的高凝状态(1)妊娠和产褥期(2)口服避孕药(3)遗传性抗凝和纤溶系统异常疾病(4)炎症性肠病,如Crohn病和溃疡性结肠炎(5)血液系统疾病(6)全身性疾病,如恶性肿瘤、肾病综合征、系统性红斑狼疮、血栓闭塞性脉管炎、Behcet综合征等(7)全身及局部感染,如败血症、鼻窦炎、中耳炎等(8)其它,如头外伤,严重脱水、疲劳、消耗性疾病等。预后与昏迷程度、年龄、局限性神经系统体征和迅速发展的颅内高压等因素有关。从解剖结构上来讲，脑深静脉和直窦血栓比脑浅静脉和其他静脉窦血栓者预后差。病情凶险、病死率高、预后不良。70%可完全康复,11%遗留残疾或后遗症,19%导致死亡。就病因而言，感染性患者恢复差、病死率高病理脑水肿是脑CVT突出的病理特征出血性梗死是CVT常见的病理改变,特别是上矢状窦血栓合并大脑浅静脉血栓时易出现出血性梗死脑深静脉血栓时,由于深静脉引流双侧基底节区血流,病理组织学出现双侧基底节区的水肿、软化、梗死及出血等。脑脊液改变STEP1STEP2STEP3STEP4多数患者颅内压300mmH2O，腰穿平均压力(309±100)mmH2O。脑脊液蛋白及白细胞大多正常,也可轻度升高脑脊液红细胞可增多白细胞增多在急性期3d以内以中性粒细胞为主,5d内转为以单核细胞增多为主,7d内则见有吞噬含铁血黄素的吞噬细胞应尽早、尽快抗凝、溶栓,辅以脱水、降颅压及病因治疗。抗凝药物-首选低分子肝素，早期安全、有效。,很少采用静脉溶栓治疗，导管介入局部药物溶栓、机械碎栓，血栓切除，用于药物治疗不佳时。‘感染性颅内静脉及静脉窦血栓形成在获知细菌培养结果时，可应用相应敏感的抗生素；如感染源不明确时，则可选用广谱抗生素治疗。治疗时间至少持续周以上。抗凝治疗1996-低剂量肝素治疗的颅内出血的危险性并没有增加,对存在出血性脑梗死的患者也是如此。meta分析-肝素可使绝对危险率下降14%、病死率或完全致残率下降15%、相对危险率分别下降了70%和56%。欧洲将肝素作为CVST的一线治疗,用法为剂量调节性的静脉肝素治疗或低分子肝素,90抗因子Ⅹa国际单位/kg,皮下注射2次/d,连续3周后改为华法令,连续口服3个月或更长,使国际标准化比率(INR)维持在2.5～3.5之间。目前认为原发性CVST患者口服抗凝药物可持续3个月,而继发性CVST患者口服抗凝药物则需6～12个月,但CVST患者长期服用抗凝药物无益。脑静脉窦血栓形成的影像学诊断脑静脉窦血栓的CT表现CVT的CT表现可分为直接和间接征象两部分,通常作为CVT首选的影像学检查手CVT的直接征象直接征象指能直接反映静脉窦血栓的征象,该征象一旦确立,可以确诊,具有相对的特异性。直接征象包括:高