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关于甲状腺激素及抗甲状腺药(3)第1页,共30页,星期日,2025年,2月5日甲状腺重约20~30g,是体内最大的内分泌腺。甲状腺激素是维持正常代谢,促进生长发育所需的激素。包括:-三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)-甲状腺素(thyroxine,四碘甲状腺原氨酸,T4)第2页,共30页,星期日,2025年,2月5日甲状腺激素不但影响中枢系统的发育,对已分化成熟的神经系统活动也有作用。甲状腺功能亢进时,中枢神经系统的兴奋性增高主要表现为注意力不易集中、过敏疑虑多愁善感、喜怒失常、烦躁不安、睡眠不好而且多梦幻,以及肌肉纤颤等。相反,甲状腺功能低下时,中枢神经系统兴奋性降低,出现记忆力减退,说话和行动迟缓,淡漠无怀与终日思睡状态。第3页,共30页,星期日,2025年,2月5日【甲状腺激素合成、储存和分泌】(1)碘的活化与酪氨酸碘化甲状腺摄取碘↓过氧化物酶碘的活化+甲状腺球蛋白→酪氨酸碘化形成一碘酪氨酸(MIT)、二碘酪氨酸(DIT)↓(2)偶联:碘化酪氨酸缩合(过氧化物酶)2DIT→T4,MIT+DIT→T3↓储存于腺泡腔中↓分泌(甲状腺球蛋白水解酶)第1节甲状腺激素
(ThyroidHormones)第4页,共30页,星期日,2025年,2月5日血液中I-过氧化物酶I。TG上的酪氨酸残基MITDIT过氧化物酶T3T4滤泡腔胶质蛋白水解酶血液T3T4下丘脑TRH腺垂体TSH甲状腺激素合成、释放和分泌调节I-碘泵负反馈甲状腺细胞第5页,共30页,星期日,2025年,2月5日甲状腺激素分泌调节负反馈调节下丘脑腺垂体甲状腺下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)垂体分泌促甲状腺激素(TSH)TSH的生理作用-促进甲状腺激素的合成和分泌;-促进甲状腺组织的增生肥大、血管增生。第6页,共30页,星期日,2025年,2月5日【药理作用】1、促进代谢糖代谢:增加糖原分解,增加糖的氧化利用脂肪代谢:加速脂肪分解,促进胆固醇氧化蛋白质代谢:正常量使蛋白质合成增加大剂量促进蛋白质分解能量代谢:产热与氧耗增加,基础代谢率上升水盐代谢:粘液性水肿第7页,共30页,星期日,2025年,2月5日【药理作用】2.维持生长发育-促进骨骼、脑生长发育。-先天或新生儿缺乏甲状腺激素呆小病(cretinism)-成人缺乏为粘液性水肿(myxedema)3.心血管效应:提高交感-肾上腺素系统的敏感性-提高机体对儿茶酚胺的反应性-甲亢时,神经过敏、急噪、震颤、心率加快、心肌肥大等。第8页,共30页,星期日,2025年,2月5日呆小病)机体发育障碍。因甲状腺机能低下而引起。由先天性缺乏甲状腺或甲状腺功能严重不足,人体会出现一系列的代谢障碍,致使骨骼、肌肉和中枢神经系统发育阻滞。第9页,共30页,星期日,2025年,2月5日【作用机制】甲状腺激素核受体(T3受体)启动、调控基因转录,加速新蛋白质和酶的生成以产生效应。受体对T3亲和力比T4大10倍,T3占据此受体结合激素85%~90%,故又称为T3受体。甲状腺激素膜受体T4、T3可与膜受体结合,被动转运入胞内,与胞浆结合蛋白(CBP)结合并与游离T4、T3形成动态平衡。第10页,共30页,星期日,2025年,2月5日【临床应用】用于甲状腺功能低下的替代补充疗法。1.呆小病:应早期确诊并终身治疗;2.黏液性水肿-服用甲状腺片,从小剂量开始;-垂体功能不足者先给糖皮质激素;3.甲状腺癌:抑制TSH→抑制腺泡生长;4.单纯性甲状腺肿;5.T3抑制试验:诊断甲状腺肿大、甲亢。第11页,共30页,星期日,2025年,2月5日甲状腺肿第12页,共30页,星期日,2025年,2月5日黏液性水肿第13页,共30页,星期日,2025年,2月5日黏液性水肿第14页,共30页,星期日,2025年,2月5日第2节抗甲状腺药
(antithyroiddrugs)用于治疗甲状腺功能亢进,暂时或长期控制症状的药物。
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