胼胝体无占位性病变讲义.ppt

胼胝体无占位性病变;胼胝体无占位性病变;由连合两侧大脑半球新皮质的纤维构成

是连接两侧大脑半球最大的联合纤维束

调节共济，整合及汇集两侧大脑半球的认知信息

胼胝体分4部位：嘴、膝、体、压;胼胝体发育;胼胝体压部可逆性病变（reversiblespleniallesionofthecorpuscallosum,RSLCC）;发病机制：推测与细胞毒性水肿有关

胼胝体压部的髓鞘中水含量较周围组织多，当机体出现低钠血症、低血糖时，胼胝体压部细胞周围的晶体渗透压降低，自由水进入细胞增多，导致细胞毒性水肿

癫痫发作时，异常放电通过胼胝体播散，胼胝体压部自由水弥散减少，从而可能出现短暂的胼胝体压部细胞毒性水肿;诊断主要依靠MRI

胼胝体压部孤立性、边界清楚的病灶

T1WI等或稍低信号，T2WI稍高信号，DWI呈高信号，相应ADC图呈低信号

细胞毒性水肿病灶处血脑屏障结构完整，增强病灶无明显强化

无占位效应

病灶周围无明显水肿

胼胝体体部和膝部无明显异常

自然病程平均20天，随访后病灶吸收或消失。

;男性27岁发作性肢体无力麻木1天;2个月后复查;女24岁发作性视物不清;原发性胼胝体变性（MBD）;原发性胼胝体变性（MBD）;MR表现

最常累及胼胝体的体部，其次是胼胝体膝部、压部，通常双侧对称

最佳序列：矢状位T2WI或T2FLAIR

主要表现为T1WI低信号，T2WI和T2FLAIR高信号，胼胝体腹侧、背侧相对完好，病变主要累及中层，类似”三明治“状改变

慢性期胼胝体萎缩变薄，以体部明显，于膝部、体部中心夹层呈带状、小囊样长T1长T2信号

病灶对称分布

;男51岁反应迟钝、行为异常、肢体活动不灵2年，加重4个月；曾有三十年饮酒史，半斤白酒/日

;男49岁长期饮酒史;胼胝体梗死;胼胝体梗死;男79岁突发记忆功能减退20天;男52岁头晕5天;弥漫性轴索损伤;Adams分级

I级：大脑半球灰白质交界区、胼胝体、脑干和小脑半球白质区的微观改变

II级：I级基础上伴发胼胝体损伤

III级：II级基础上伴发脑干损伤（通常是小脑上脚）;男性7岁车祸伤;男42岁外伤;女性27岁车祸伤;多发性硬化（MS）;女性29岁MS;女性14岁视神经脊髓炎（NMO）;RSLCC