内科 32.痛风课件 学习资料.ppt

定义高尿酸血症（hyperuricemia，HUA），是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病。HUA：370C时，血清中尿酸含量男性与绝经后女性420umol/L(7mg/dl)、绝经前女性350umol/L(6mg/dl)。原发性：先天性嘌呤代谢异常。常与高血压、高脂血症、2型糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗、动脉硬化及冠心病等聚集发生。继发性：某些系统性疾病或药物引起。定义痛风：是由嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所导致的一组疾病；与高尿酸血症直接相关。临床表现为尿酸盐沉积于骨关节、肾脏、皮下等部位，引起急慢性炎症和组织损伤。高尿酸血症≠痛风5%-15%高尿酸血症发展为痛风1%痛风患者血尿酸始终不高1/3痛风急性发作时血尿酸不高尿酸盐结晶沉积在关节及周围组织引起的急性炎症反应夜间或清晨突然起病疼痛剧烈，难以忍受红肿热痛，功能障碍呈自限性，数天或2周内缓解可有发热**高尿酸血症与痛风GoutandHyperuricemia南方医院内分泌代谢科李佳智内容高尿酸血症和痛风的定义高尿酸血症和痛风的流行病学高尿酸血症与痛风的发病机制痛风的临床表现痛风的诊断高尿酸血症与痛风的治疗无高尿酸血症=无痛风高尿酸血症是痛风最重要的生化基础尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果痛风发生率与血尿酸水平显著正相关尿酸水平（umol/L)痛风发生率5407.0%~8.8%420~5400.37%~0.5%4200.1%血尿酸水平与痛风发病率高尿酸血症流行病学80和90年代我国部分地区HUA的流行病学数据显示，10年期间我国HUA的患病率增加近10倍。HUA发病率受地域、民族、饮食习惯的影响。2004年，山东沿海地区HUA的患病率为23.14%。目前我国约有HUA者1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄男性为50-59岁，女性多见于绝经后。5.0%-15.0%的高尿酸血症患者会发展为痛风。高尿酸血症患病率变化趋势（患病率%）＊方圻等：中华内科杂志1999,22：434＊＊杜蕙等：中华风湿病学杂志1998；2（2）＊＊＊痛风的流行情况痛风发病率高，存在种族差异美国白种男性：累积患病率8.6％，原发性痛风5.9％中国上海：男0.77％，女0.34％，合计为0.34％原发性痛风发病率逐年上升1977～197820.2/10万1995～199645.9/10万多见于中老年男性及绝经后妇女。痛风约占风湿病门诊的5.0％～15.0％。1.Roubenoffetal.JAMA.1991,266:3004-3007.2.ChenS,etal.ChinMedJ,1998,111:2282-2230.3.Arromdeeetal.JRheumatol.2002,29:2403-2406.高尿酸血症的发病机制高尿酸血症原发性高尿酸血症继发性高尿酸血症酶代谢缺陷尿酸代谢缺陷生成过多排泄减少10%90%尿酸合成增多核酸转换增加肾脏排泄减少5-磷酸核糖+ATP1-焦磷酸-5-磷酸核糖腺苷酸次黄嘌呤核苷酸鸟苷酸黄嘌呤尿酸次黄嘌呤腺嘌呤鸟嘌呤8-羟基腺嘌呤2,8-二羟基腺嘌呤从头合成补救合成降解PRPSHGPRTAPRTXOXOPRPS磷酸核糖焦磷酸合成酶HGPRT次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶XO黄嘌呤氧化酶APRT腺嘌呤磷酸核糖转移酶尿酸----嘌呤代谢的终产物尿酸的排泄内源性尿酸外源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肾脏排泄2/3肠内分解1/3进入尿酸池60%参与代谢每天排泄500-1000mg肾脏排泄尿酸尿酸肾小球近曲小管S1S2S3100%0%-2%98%-100%肾小球滤过重吸收40%-48%重吸收8%-12%50%分泌排泄80%-90%的高尿酸血症具有尿酸排泄障碍，以肾小管分泌减少为主痛风的发病机制痛风关节炎的急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致，是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应血尿酸突然↑，尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐。血尿酸突然↓，痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶。尿酸盐晶体的形成和在关节腔内的沉积是痛风发病的始动因素。痛风的临床表现痛风性关节炎的自然病程及临床表现1.无症状高尿