内科 33.脂代谢异常 学习资料.ppt

血脂异常

（Dyslipidemia）

脂蛋白异常血症

（Dyslipoprotenemia）脂蛋白的代谢途径外源性代谢途径:指饮食摄入的胆固醇和甘油三酯在小肠中合成CM及其代谢过程内源性代谢途径:是指由肝脏合成的VLDL转变为IDL和LDL,以及LDL被肝脏和其他器官代谢的过程【LCAT促进新生HDL成熟】脂蛋白异常血症表型分类高胆固醇血症TC增加，WHOIIa高甘油三脂血症TG增加，WHOIV混合型高脂血症TC、TG均增加，WHOIIb低高密度脂蛋白胆固醇血症临床表现高脂血症的临床表现主要包括两大方面:1.脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤;2.脂质在血管内皮沉积所引起的动脉粥样硬化,产生冠心病和周围血管病等。另外明显的高甘油三酯血症还可引起急性胰腺炎,应该引起注意。血脂异常的诊断血脂异常的分型与诊断主要依靠实验室检查禁食12小时晨空腹取血，测定TG、TC、LDL-C、HDL-C抽血前晚最后一餐忌高脂饮食与饮酒血脂水平分层标准

中国，2007年低危患者：10年内发生缺血性心血管病危险性5%中危患者：10年内发生缺血性心血管病危险性为5%~10%高危患者：为冠心病或冠心病等危症，10年内发生冠心病的危险性为10%~15%极高危患者：指急性冠状动脉综合症，或缺血性心血管病合并糖尿病冠心病包括急性冠状动脉综合症、稳定性心绞痛、陈旧性心肌梗死、有客观证据的心肌缺血、冠状动脉介入治疗及旁路移植术后患者冠心病等危症是指非冠心病者10年内发生主要冠状动脉事件的危险与已患冠心病者等同，新发和复发缺血性心血管事件的危险大于15%，包括：①有临床表现的冠状动脉以外动脉的动脉粥样硬化②糖尿病③有多种危险因素其发生主要冠状动脉事件的危险相当于已确立的冠心病、心肌梗死或冠心病死亡的十年危险大于20%血脂异常以外的心血管病主要危险因素包括：①高血压（血压≥140/90mmHg或已接受降压药物治疗）②吸烟③低HDL-C血症(HDL-C1.04mmol/L)④肥胖[体重指数(BMI)≥28]⑤早发缺血性心血管病家族史（一级男性亲属发病时小于55岁或一级女性亲属发病是小于65岁）⑥年龄:男性≥45岁，女性≥55岁HDL-C≥1.55mmol/L为负性危险因素，它的出现可以抵消一个危险因素治疗原则1、继发性血脂异常以治疗原发病为主，如果原发病经过治疗正常一段时间后血脂仍然异常，应考虑同时合并原发性血脂异常，需给予相应治疗。2、综合性治疗措施：生活方式干预：饮食控制、运动锻炼控制体重，戒烟限酒，限盐药物治疗：适应症的选择血液净化治疗基因治疗血脂异常者开始治疗标准值及治疗目标值mg/dl(mmol/L)药物治疗的选择调脂药按调脂功能分为四大类：⑴降总胆固醇：首选他汀类，单用不达标可加用依折麦布或胆酸螯合剂，也可使用普罗布考；⑵降甘油三酯，首选贝特类，也可选用烟酸类和鱼油制剂；⑶混合型高脂血症：以TC、LDL-C升高为主，选他汀类；以TG升高为主，选贝特类；⑷低HDL-C血症，如烟酸类、他汀类、贝特类。羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂

（他汀类）竞争性抑制胆固醇合成过程中的限速酶即HMG-COA还原酶，限制胆固醇合成增加肝脏LDL受体合成，上调LDL受体的数量与活性，加速血中LDL的清除主要降低TC、LDL-C对降低TG、VLDL-C，升高HDL有一定作用不良反应：ALT升高、CK升高，若有肌无力、肌痛等症状，需注意横纹肌溶解苯氧芳酸类（贝特类）过氧酶体增殖子激活物受体（PPAR）α激动剂增加脂蛋白脂酶的活性，促进VLDL及TG的分解及胆固醇的逆向转运主要降低TG、VLDL-C对降低TC和LDL-C，升高HDL-C也有一定作用不良反应：胃肠道反应、一过性ALT和CK升高、皮疹、白细胞减少，增强抗凝药物的作用禁用于肝功不良及儿童、孕妇和哺乳期妇女胆固醇吸收抑制剂作用于小肠刷状源，抑制胆固醇与植物固醇的吸收，不影响脂溶性维生素的吸收促进肝脏LDL受体合成，加速LDL的清除，降低LDL-C水平单药或与他汀类合用，用于高胆固醇血症和以CHOL升高为主的混合性高脂血症不良反应：胃肠道反应、头痛、肌痛、ALT升高其他烟酸类：抑制脂肪组织脂解和减少肝中VLDL合成和分泌，主要降低血TG胆酸螯合剂：在肠道内与胆酸不可逆结合，阻碍胆酸的肠肝循环，使胆酸随粪便排出阻碍胆固醇的重吸收，主要降低血TC、LDL-C普罗布考：渗入到脂蛋白颗粒中影响脂蛋白代谢产生，适