颅内压监测课件课件.ppt

关于颅内压监测课件第1页，共38页，星期日，2025年，2月5日*颅内压（intracranialpressure，ICP）的定义颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力，又称脑压。成人在颅缝闭合后，颅腔体积已相对固定。颅内容物包括脑组织（约1400g）、脑脊液（75ml）和血液（75ml），当各种原因导致颅内容物增加体积超过可代偿容积后即出现颅内高压症状。第2页，共38页，星期日，2025年，2月5日*颅内压的压力值成人松弛状态下侧卧位时腰穿或平卧侧脑室内压力为：成人为6~13.5mmHg（81.6~183.6mmH2O），儿童为3~6.75mmHg（40.8~91.8mmH2O）。颅内压力超过15mmHg（204mmH2O）为颅内高压。分度：第3页，共38页，星期日，2025年，2月5日*引起颅内压增高的机制(1)脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因。(2)颅内血容量增加，各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症，可使脑血管扩张，脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时，可导致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反应性扩张，使脑血流量急剧增加。(3)脑脊液过多，见于各种脑积水。(4)颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身占有一定的颅腔容积外，还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。第4页，共38页，星期日，2025年，2月5日*颅内压增高的原因（一）1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下腔出血等。2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下腔出血、高血压脑病等。第5页，共38页，星期日，2025年，2月5日*颅内压增高的原因（二）4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。5.脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。6.中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。8.先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症，由于颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。第6页，共38页，星期日，2025年，2月5日*颅内高压综合征的病理生理（一）(1)全身性血管加压反应：当脑血管的自动调节功能丧失后，为了保持需要的脑血流量（维持脑组织最低代谢所需的血流量正常为32ml/100g.min（正常54-65ml/100g.min），全脑血流量为400ml/min（正常为700-1200ml/min）），机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)反应。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。第7页，共38页，星期日，2025年，2月5日*颅内高压综合征的病理生理（二）(2)颅内压力和容积的关系：由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化，颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用△P/△V表示。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用△V/△P表示。第8页，共38页，星期日，2025年，2月5日*颅内压力和容积的关系在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性，有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下：脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液，若压力下降甚少说明还在代偿期内，若压力下降超过40mmH2O(3mmHg)，则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点，即代偿功能已消耗殆尽。第9页，共38页，星期日，2025年，2月5日*颅内高压综合征的病理生理（三）(3)脑疝形成：颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位，部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时，即为脑疝(brain