抗血小板药和抗凝药的临床合理应用.ppt

抗血小板药和抗凝药的

临床合理应用

;前言;动脉粥样硬化血栓病

—世界上首位死亡原因*;;动脉粥样硬化与血栓形成;动脉粥样硬化血栓形成和微循环;动脉粥样硬化血栓形成的重要临床体现;血栓形成有三个重要原因：

血管壁变化（内皮细胞损伤、抗栓功能减弱）

血液成分变化（血小板活化、凝血因子激活、纤维蛋白形成）

血流变化（血流缓慢、停滞、漩涡形成）;血栓形成;一、抗血小板药物进展;日益增多的证据表明，血小板在动脉硬化的发病、血栓形成（尤其是动脉血栓）过程中起重要作用

抗血小板药可延长血栓性疾病患者缩短了的血小板生存期，在动脉粥样硬化的抗栓疗法中居重要地位其疗效已得到国际各中心大量临床一定。;（一）血小板在血栓形成中的作用：;2、血栓形成

粥样硬化斑块、表面糜烂、斑块破裂

?

血管内皮损伤

?

激活血小板

?

血栓形成

?

;已形成的动脉粥样硬化斑块，表面靡烂及斑块破裂，使血管损伤，

激活血小板膜上糖蛋白Ib（GPIb）受体以V.W因子为桥梁粘附于内皮下胶原纤维上，

同步血小板糖蛋白Ⅱb、Ⅲa形成复合物（GPⅡb/Ⅲa）即纤维蛋白原受体，通过纤维蛋白原使邻近的血小板间发生汇集、变形，形成白色血栓。

血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放花生四烯酸转化为TXA2（血栓烷A2）。以上共同作用促使血小板汇集，血管收缩，血栓形成。;;（二）抗血小板药物;1、血栓素A2克制剂;阿司匹林(Aspirin);2、磷酸二酯酶克制剂

;（1）双嘧达黄（Dipyridamoll）潘生丁;（2）培达（西洛他唑）;能克制血小板的二相汇集，对一相汇集也有克制作用

减少冠脉介入治疗后的再狭窄率

使血管平滑肌细胞cAMP浓度上升，使血管扩张

增长末梢动脉的血流量

使用方法：50mgBid;3、ADP-受体拮抗剂

;

;

ADP介导

②血小板诱导剂（凝血酶活化因子）纤

（—）

维蛋白原与血小板GPIIb/IIIa受体结合——血小板

汇集;③减少纤维蛋白原与“低亲和性”结合部位的亲和力——血小板汇集

ADP亚型受体介导

(克制)

④ADP腺苷环化酶（AC）

cAMP血小板汇集

使用方法：力抗栓0.25Bid;（2）、氯吡格雷（Clopidogrel，波立维）

;血小板激活通道;通过选择性克制ADP与其受体结合发挥作用阻断血小板汇集的进程;波立维的药理学;波立维的药理学;氯吡格雷75mg最佳的抗血小板剂量;负荷量氯吡格雷在3Ｈ内提供迅速和所有抗血小板效果1;4、血小板纤维蛋白受体拮抗体;（1）GPIIb/IIIa单克隆抗体

Abciximab（CTE3Fab，商品名Reopro）

重组鼠—人嵌合抗体，

药理作用：

特异地阻断纤维蛋白原介导的血小板汇集，

延长出血时间，减轻血栓重量，延长血管堵

塞时间。

对心率、血压及血小板没有明显影响。

可减轻PTCA后死亡率、心梗发生率和需要

再次血管再通手术发生率。

;（2）RGD多肽;

抗血小板药物分类及作用的优缺陷

损伤

血小板黏附

激活

抗凝血