高热的判断与初步处理.ppt

*回归热体温急剧升高至39℃以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续若干天，如此反复多次，见于回归热、何杰金炳、周期热等。第30页，共44页，星期日，2025年，2月5日*波状热：体温逐渐升高达39℃以上，数天后又逐渐下降至低热或正常水平，如此反复多次，见于布鲁菌病。第31页，共44页，星期日，2025年，2月5日关于高热的判断与初步处理*第1页，共44页，星期日，2025年，2月5日*发热的定义发热：当体温调节功能发生障碍，致腋下体温高于37℃口腔温度高于37.3℃或直肠温度高于37.6℃，或一日内体温变异超出1℃，即称为发热。正常人的体温，在体温调解中枢的有效控制下，保持在相对恒定的正常范围以内。口腔的温度一般在37℃左右（大致在36.2—37.3℃），腋窝温度比口腔温度略低0.2—0.4℃，直肠温度比口腔温度约高0.3—0.5℃。第2页，共44页，星期日，2025年，2月5日*发热的诊断根据口表体温的高低可分为正常体温：正常成人清醒状态口腔体温为36.3~37.2°C，肛温36.5~37.7°C，腋温36~37°C。低热：体温37.3~38°C中等度发热：38.1~39°C高热：39.1~41°C超高热：41°C以上高热原因未明：发热超过两周，体温超过38.5°C而未明确致病病因者，少于两周为急性发热长期低烧：低烧超过1个月以上第3页，共44页，星期日，2025年，2月5日*高热发热超过39℃以上称为高热。引起高热的病因有以下三大类：感染性发热、非感染性发热、未明热。第4页，共44页，星期日，2025年，2月5日*发病季节对于急性传染病的诊断有一定的意义。冬春季：易发生麻疹、流行性脑脊髓膜炎，非典夏秋季：易发生乙型脑炎、疟疾、伤寒、痢疾职业与生活环境：畜牧业地区的人员易患布氏杆菌病，喂养鸟易得鹦鹉热、新型隐球菌病高温车间易中暑第5页，共44页，星期日，2025年，2月5日*发热的类型急性发热：热程在2周以内的发热称之。长期发热：发热持续2周以上者称之。周期性发热：体温突然或缓慢上升达到高峰，保持数小时或数天，然后迅速或缓慢下降至正常，经若干日无热期后又再发热，历数小时或数天后降至正常，如此发热期与无热期相互交替，反复多次，称之。第6页，共44页，星期日，2025年，2月5日*慢性低热：体温上升至37.3至38度，并排除生理性原因称低热，低热持续1个月以上者称慢性低热。第7页，共44页，星期日，2025年，2月5日*发热的发生机制1．多数患者的发热是由于致热源所致，致热源包括外源性和内源性两大类。(1)外源性致热源(exogenouspyrogen)：如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等，不能直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核。吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。第8页，共44页，星期日，2025年，2月5日*(2)内源性致热源(endogenouspyrogen)：又称白细胞致热源(1eukocyticpyrogen)，如白介素(IL-l)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨船肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。第9页，共44页，星期日，2025年，2月5日*2．非致热源性发热见于：①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等；②引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等；③引起