病理生理休克.ppt

病理表现：肺泡水肿、充血、出血、肺泡毛细血管DIC，肺不张，透明膜形成。机制：与致休克因子和泛滥的炎症介质直接或间接损伤肺泡毛细血管膜有关。休克肺：休克的晚期，在患者尿量、血压、脉搏平稳后，常发生急性呼吸衰竭，表现为进行性低氧血症和呼吸困难。第58页，共100页，星期日，2025年，2月5日三.心脏功能的改变冠脉血流量减少①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短②肌力↑，耗氧量增加内毒素①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取②抑制肌原纤维ATP酶酸中毒和高血钾H＋和K＋影响Ca2＋转运心肌抑止因子MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少DIC心肌微循环中微血栓形成第59页，共100页，星期日，2025年，2月5日四、中枢神经系统功能的变化血液重新分布脑自身调节烦躁不安无功能障碍早期脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱脑细胞损伤神经功能损害进一步发展脑血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷脑水肿,脑疝严重休克后期第60页，共100页，星期日，2025年，2月5日肝脏库普弗细胞活化分泌炎症介质直接损伤肝细胞；肝对毒素清除功能和蛋白合成能力下降；肝功能障碍使乳酸代谢受阻，引起酸中毒；若发生严重的肝损伤，患者的死亡率几乎可达100%。五.肝功能障碍第61页，共100页，星期日，2025年，2月5日胃肠道最早出现缺血和酸中毒；肠缺血和应激性溃疡（stressulcer）；临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便；肠源性内毒素血症或肠源性菌血症和脓毒性休克。六、胃肠道功能障碍肠粘膜上皮受损，肠道屏障功能减弱，肠道细菌大量繁殖，大量的内毒素甚至细菌移位进入血液循环和淋巴系统，启动全身炎症反应。第62页，共100页，星期日，2025年，2月5日早期血液高凝凝血因子消耗，继发性纤溶亢进明显的出血倾向七.凝血-纤溶系统功能的变化第63页，共100页，星期日，2025年，2月5日巨噬细胞增生、中性粒细胞侵润、淋巴细胞变性、调亡和坏死等；补体激活，对各器官系统非特异性损伤；过度表达抗炎介质，抑制免疫系统。八.免疫系统功能的变化第64页，共100页，星期日，2025年，2月5日第五节多器官功能障碍综合征P.180第65页，共100页，星期日，2025年，2月5日在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，短时间内(24小时)同时或相继出现两个或两个以上原无病理关联的器官功能损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为MODS(多器官功能障碍综合征)。肺性脑病？第66页，共100页，星期日，2025年，2月5日重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭(MSOF)。是休克死亡的主要原因。衰竭器官数死亡率单个15%~30%2个45%~55%3个＞80%4个很少存活第67页，共100页，星期日，2025年，2月5日80％的MODS病人入院时有明显的休克。1.感染性病因70％左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。2.非感染性病因大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。一、MODS的病因：最常见是严重的感染和创伤。第68页，共100页，星期日，2025年，2月5日（一）速发单相型(rapidsingle-phase)▲由损伤因子直接引起▲器官损害同时或者相继出现▲病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰（二）迟发双相型(delayedtwo-phase)▲第一次打击(firsthit)后出现一个缓解期▲其后1～3周又受到第二次打击(secondhit)发生MODS▲病情发展呈双相，出现两个损伤高峰二、分型第69页，共100页，星期日，2025年，2月5日四、发病机制全身性炎症反应综合征（Systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）是指感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞的活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应。第70页，共100页，星期日，2025年，2月5日保证心脑血液供应微循环改变的代偿意义①脑血管:受扩血管物质的影响，自身调节维持脑血流量的相对正常。②冠状