利尿药与脱水药.pptVIP

Na+-K+-2Cl-共同转运载体蛋白呋噻米管腔膜面（原尿）升支粗段肾小管上皮细胞基侧膜面（血液）Na+2Cl-（+）Cl-ATPK+Na+K+Ca2+,Mg2+K+K+K+反向扩散驱使二价阳离子重吸收Na+、K+、Cl-、Ca2+、Mg2+排出增多【药理作用】依赖于↑PG合成NSAID---干扰利尿髓袢升支粗段Ｎa+-K+-2Cl-共转运子↓稀释与浓缩强效速效暂短1.利尿01排：Ｃl-Na+K+,Mg2+，Ｃa2+2.影响血流动力学扩张血管?肾血流02迅速吸收口服静注维持2～3h肾脏近曲小管有机酸分泌机制排泄肾功能的影响吲哚美辛和丙磺舒竞争作用于肾小管的官腔侧，作用强度与尿中的排泄量有关【体内过程】消除心、肝、肾性水肿急性肺水肿和脑水肿加速毒物排泄预防急慢性肾功能衰竭，作为高血压危象、急性心功能不全的辅助治疗药物。高钙血症【临床应用】水电解质紊乱.01“五低”01低血容量低血钾*低血钠低氯碱血症低血镁01Adversereaction耳毒性(ototoxicity)，并用氨基糖苷类易发生，且可致永久性耳聋。依他尼酸最易引起，布美他尼毒性最小高尿酸血症其他Adversereaction中效利尿药噻嗪类利尿药噻嗪类（thiazides）利尿药有共同的基本结构有一苯噻嗪环，7位有磺酰胺基（-SO2NH2）组成。其一系列的衍生物是在2、6位代入不同基团而得。本类药是临床广泛应用的口服利尿药和降压药。本类不同药物的效价强度可相差千倍，但效能相同。01IAZIDESANDRELATEDAGENTS02LogD03E04cyclopenthiazide05bendrofluazide06hydrochlorothiazide07chlorothiazide08管腔膜面（原尿）远曲小管肾小管上皮细胞基侧膜面（血液）ATPNa+Cl-Ca2+RCa2+Na+K+Na+甲状旁腺激素受体Na+-Ca2+交换Na+-Cl-共同转运载体氢氯噻嗪Na+、Cl-、K+排出增多Ca2+重吸收增多Na+Ca2+Ca2+【药理作用】01利尿作用02部位：03机制：04本类药物具有磺酰胺基的结构，对碳酸酐酶有轻度抑制作用，所以也略增加HCO3-的排泄。05抗利尿作用－－－治疗尿崩症1排Na+—血浆渗透压↓—尿崩症患者口渴↓—饮水↓尿量↓抑制磷酸二酯酶—远曲小管细胞内cAMP?—远曲小管和集合管对水通透性?—水的重吸收↑2降压作用3可能机制：【不良反应】01电解质紊乱如低血钾、低血镁、低氯碱血症等。02高尿酸血症033.代谢性变化与剂量有关，可致高血糖、高脂血症。4.高敏反应如发热、皮疹、过敏反应。第二十四章利尿药及脱水药Diureticsanddehydrantagents第一节利尿药（diuretics）作用于肾脏，增加电解质及水排泄、使尿量增多的药物。应用水肿非水肿性疾病分类碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺渗透性利尿药甘露醇低效能利尿药螺内酯、氨苯蝶啶中效能利尿药噻嗪类利尿药及氯酞酮高效能利尿药呋塞米、依他尼酸010203040506一、利尿药作用的生理学基础肾脏解剖图肾单位肾小体肾小球肾小囊肾小管近端小管髓袢远端小管Formationofurine集合管filtrationreabsorptionsecretion肾髓质、肾皮质、肾单位肾剖面模式图髓放线弓形动脉肾小盏肾大盏肾盂肾乳头小叶间动脉皮质迷路肾柱肾锥体输尿管叶间动脉肾小球血液流经肾小球滤过而形成原尿。凡能增加肾血流量及有效滤过压的药物当可利尿。如氨茶碱，通过增加心肌收缩性，增加肾血流量及肾小球滤过率而利尿。但其利尿作用很弱。正常人每日形成180升原尿，进入输尿管的终尿每日仅1～2升，约99%的原尿在肾小管被再吸收。常用的利尿药多数是通过减少肾小管对电解质及水的再吸收而发挥利尿作用的。肾单位肾小球肾小管近