急性肾损伤临床实践指南2023年版.docxVIP

一、AKI的定义与诊断

诊断标准

基于KDIGO标准（2012），AKI定义为48小时内血清肌酐升高≥26.5μmol/L（0.3mg/dL），或7天内肌酐升高至基线值的1.5倍以上，或尿量0.5mL/kg/h持续6小时以上。

注：2023年指南可能进一步细化高风险人群（如脓毒症、心脏术后患者）的早期诊断阈值。

新型生物标志物

CystatinC：可能作为肌酐的补充指标，减少肌肉量或年龄对诊断的影响。

尿生物标志物：如[TIMP-2]×[IGFBP7]（如NephroCheck?）可能用于预测AKI风险。

细胞周期停滞标志物：可能用于早期识别肾小管损伤。

二、AKI的分期与风险评估

分期标准（沿用KDIGO分期）：

1期：肌酐升高至1.5-1.9倍基线或≥26.5μmol/L，或尿量0.5mL/kg/h持续6-12小时。

2期：肌酐升高至2.0-2.9倍基线，或尿量0.5mL/kg/h持续≥12小时。

3期：肌酐升高至3倍基线、≥353.6μmol/L（4.0mg/dL），或需肾脏替代治疗（RRT），或尿量0.3mL/kg/h持续≥24小时/无尿≥12小时。

风险分层工具：

结合临床背景（如脓毒症、造影剂暴露、心肾综合征）和生物标志物进行动态评估。

三、AKI的预防与管理

预防措施

高危患者（如ICU、心脏术后、使用肾毒性药物）：

优化容量状态（避免低血容量或液体过负荷）。

避免肾毒性药物（如NSAIDs、氨基糖苷类、万古霉素），必要时监测血药浓度。

造影剂肾病预防：限制造影剂剂量、使用等渗造影剂、静脉水化（生理盐水或碳酸氢钠）。

治疗原则

病因治疗：

纠正低血容量、解除尿路梗阻、控制感染（如脓毒症）、停用肾毒性药物。

支持性管理：

血流动力学优化：在分布性休克中使用血管活性药物（如去甲肾上腺素），目标MAP≥65mmHg。

避免低血糖/高血糖，营养支持（低蛋白摄入可能不再常规推荐）。

肾脏替代治疗（RRT）：

指征：严重高钾血症、代谢性酸中毒、容量过负荷、尿毒症症状。

时机：趋向于“早启动”还是“延迟启动”仍需个体化评估（如AKIKI2试验结果）。

四、特殊人群的AKI管理

儿童AKI：

诊断需结合年龄相关的肌酐正常值；液体管理更谨慎。

妊娠相关AKI：

注意鉴别子痫前期、HELLP综合征或血栓性微血管病。

慢性肾病（CKD）患者：

AKI可能加速CKD进展，需强化随访。

五、并发症处理

电解质紊乱：

高钾血症：葡萄糖酸钙、胰岛素+葡萄糖、β2受体激动剂、聚磺苯乙烯等。

容量过负荷：

利尿剂（如呋塞米）可能用于非低血容量患者，但RRT是最终解决方案。

感染控制：

根据肾功能调整抗生素剂量，避免药物蓄积毒性。

六、随访与长期管理

AKI后的肾功能监测：

出院后3-12个月内定期评估肌酐、尿蛋白，警惕CKD进展。

生活方式干预：

控制高血压、糖尿病，避免肾毒性药物。

七、2023年可能的更新亮点

精准医学应用：基因或分子标志物指导个体化治疗。

人工智能（AI）辅助诊断：利用电子健康记录（EHR）预测AKI风险。

新型治疗靶点：针对炎症、线粒体损伤或细胞凋亡的干预（如碱性磷酸酶、硒制剂等仍在研究中）。

注意事项

以上内容基于现有证据和指南趋势总结，具体以官方发布的2023版指南为准。

临床决策需结合患者个体情况，多学科协作（如肾内科、重症医学、药学）。