临床肌酐分泌减少、血清检测的干扰因素、肌酐生成增加等血肌酐急性升高GFR未下降原因分析.doc

临床肌酐分泌减少、血清检测的干扰因素、肌酐生成增加等血肌酐急性升高GFR未下降原因分析

血清肌酐浓度（SCr）升高通常反映肾小球滤过率（GFR）降低，并且常伴有血尿素氮（BUN）升高。

然而，在多种情况下，血清肌酐可在肾小球滤过率未降低的情况下急性升高，因此，此时肾脏的整体功能并没有真正发生改变。这可能由以下三个因素之一导致：肌酐分泌减少、血清检测受到干扰或肌酐生成增加。

-肌酐分泌减少-

正常人约15%的尿肌酐由近端肾小管分泌，该值在晚期肾病患者中可高达50%，使得通过肌酐清除率估计的GFR较真实值偏高。

在生理性pH范围内，肌酐为有机阳离子，由有机阳离子分泌泵和溶质载体家族47成员1转运蛋白分泌，其他有机阳离子可抑制其分泌。某些药物可干扰这些蛋白对肌酐的分泌，从而导致可逆性SCr升高。升高程度取决于分泌肌酐与滤过肌酐的比例，以及抑制转运的具体药物。

可升高SCr的常用药物包括：

●抗菌药：甲氧苄啶?(最常与磺胺甲噁唑联用)；

●?抗心律失常药：如决奈达隆；

●?H2?受体阻滞剂：如西咪替丁，而法莫替丁影响较小；

●HIV治疗药物：如多替拉韦和考比司他；

●肿瘤治疗药物：如PARP抑制剂（奥拉帕利、鲁卡帕利）和酪氨酸激酶抑制剂（伊马替尼、博舒替尼等）；

●抗寄生虫药物：如乙胺嘧啶。

-血清检测的干扰因素-

血清肌酐常通过碱性苦味酸法测定，该比色法会将其他化合物误识别为肌酐色原，导致检测结果偏高。

如糖尿病酮症酸中毒时的乙酰乙酸，可使血清肌酐升高0.5至2mg/dL，胰岛素治疗后迅速下降。头孢西丁和氟胞嘧啶也有类似影响。

其他检测方法如Ektachem法和肌酐PAP法虽干扰较少，但也存在干扰物质，如氟胞嘧啶可使Ektachem法测得值增加60%，静脉注射免疫球蛋白治疗中使用的脯氨酸稳定剂会干扰肌酐酶法检测。

-肌酐生成增加?-

血清肌酐在一天中会波动，大量食用熟肉后可升高0.5~1mg/dL，随后缓慢恢复基线水平，因为肌肉含肌酸，烹饪时转化为肌酐。

横纹肌溶解时血清肌酐上升速度比其他急性肾损伤原因更快，但机制尚不明确，可能与横纹肌溶解常发生在肌肉量大、肌酐生成率高的男性有关。

多数人服用肌酸补充剂不会产生影响，但少部分人可能出现SCr升高或估算的肾小球滤过率（eGFR）下降的情况，需借助其他方法确认，或停药后再次检测。

总结：血清肌酐升高可能是由于药物干扰肌酐分泌、检测方法的局限性或肌酐生成增加，而不一定反映肾功能真正下降。临床人员在评估患者肾功能时，需考虑这些因素，避免误诊。