医学胰腺炎医疗.ppt

胰腺炎医疗讲义;胰腺的解剖及功能;（二）胰的形态结构

1．胰形态细长，可分为胰头、胰体和胰尾三部分。

2．胰头部宽大被十二指肠包绕。胰体为胰的中间大部分，横跨下腔静脉和主动脉的前面。胰尾较细，伸向左上，至脾门后下方。

3．胰管位于胰腺内与胰的长轴平行。它起自胰尾部，向右行过程中收集胰小叶的导管，最后胰管离开胰头与胆总管合并，共同开口于十二指肠大乳头。;;胰头;（三）胰腺的功能

包括外分泌和内分泌功能。

胰腺的组织可产生胰液为外分泌功能；

胰腺内的胰岛细胞可产生胰岛素、胰高血糖素等物质属内分泌功能。;急性胰腺炎;定义;病变程度轻重不等;与急性胰腺炎有关的因素;;;;病因和发病机制;一、胆石症与胆道疾病—最常见病因

下列因素可能与胆源性胰腺炎有关：

1胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或Oddi括约肌痉挛

2胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛

3胆道炎症时细菌毒素等可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺;二、胰管阻塞

胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞

当胰液分泌旺盛时胰管内压增高

使胰管小分支和胰腺泡破裂

胰液与消化酶渗入间质

引起胰腺炎;三、大量饮酒和暴饮暴食

乙醇可致胰外分泌增加

大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻

暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌;四、手术与创伤

如：腹腔手术、ERCP检查

五、内分泌与代谢障碍

任何引起高钙血症的原因，均可产生胰管钙化

增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活如：甲状旁腺肿瘤等;六、感染

继发于急性传染性疾病者多数较轻，随感染痊愈而自行消退

如：急性流行性腮腺炎等;七、药物

可损伤胰腺组织，使胰液分泌或粘稠度增加

如：噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等

八、其他

如：十二指肠球后穿透性溃疡等;病理;二、急性坏死型

大体上表现为红褐色或灰褐色，有新鲜出血区，分叶结构消失

有较大范围的脂肪坏死灶和钙化斑

病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成

显微镜下胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死，细胞结构小

;临床表现;临床表现-症状;腹痛机制：

1胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢

2胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织

3胰腺炎症累及肠道，肠充气，肠麻痹

4胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛;2恶心、呕吐及腹胀

呕吐后腹胀不减轻

酒精性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛时出现

胆源性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛后发生;3发热

多有中度以上发热

持续3~5天;4低血压或休克

仅见于急性坏死型胰腺炎

重要原因：

(1)有效血容量不足、缓激肽类致周围血管扩张

(2)胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良

(3)并发感染或消化道出血;

5水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱

可有代谢性碱中毒

重症者有明显脱水与代谢性酸中毒，伴低钾、低钙;

6其他

如：急性呼吸衰竭(ARDS)、急性肾衰、心衰、胰性脑病;二、体征

1轻症急性胰腺炎

腹部体征较轻

多数有上腹压痛，但常与主诉腹痛程度不相符

可有腹胀和肠鸣音减少

无肌紧张和反跳痛;2重症急性胰腺炎

出现急性腹膜炎体征

伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣音弱或消失

可出现腹水征，多呈血性，其中淀粉酶明显增高

Grey－Turner征：两侧胁腹部皮肤呈暗灰色

Cullen征：脐周皮肤青紫;并发症;并发症;实验室和其他检查;实验室和其他检查;;三、淀粉酶、内生肌酐清除率比值（Cam/Ccr％）

Cam/Ccr％的正常值为1％-4％，胰腺炎时可增加3倍;四、血清脂肪酶测定

对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值;;五、血清正铁血白蛋白

急性胰腺炎时，血中胰蛋白酶活力升高，此酶可分解血红蛋白产生正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白，故血中正铁血白蛋白常为阳性。

本项检测最早在发病后12小时内即可呈阳性，于4－6天达高峰,曾被用以鉴别水肿型和出血坏死型胰腺炎，但特异性不强，且假阳性多。;六、生化检查

持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，表示预后严重

低血钙程度与临床严重程度平行

血钙低于1.75mmol/L见于出血坏死型胰腺炎;七、X线腹部平片

“哨兵攀”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征

可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征;八、腹部B超与CT显像

B超对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义

对鉴别水肿型和出血坏死型，CT有较大价值;诊断;重症急性胰腺炎：

1烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克怵目惊心以暴易暴症状

2全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征，