临床常用血管活性药物泵点总结.pptxVIP

临床常用血管活性药物泵点总结202X汇报人：XXX汇报时间：202X

血管活性药物的临床应用2.1.常见血管活性药物分类与作用机制血管活性药物的泵点计算与配置血管活性药物的使用注意事项3.4.血管活性药物的临床护理要点5.Catalogue目录

常见血管活性药物分类与作用机制01202X

多巴胺多巴胺是一种儿茶酚胺类药物，其作用具有剂量依赖性。低剂量（2μg/kg/min）时，主要作用于多巴胺受体，扩张肾动脉、肠系膜动脉等内脏血管，增加肾血流量，促进尿量排出，有助于改善肾脏功能。

中等剂量（2-10μg/kg/min）时，对β1受体作用增强，表现为正性肌力作用，使心肌收缩力加强，心排血量增加，同时也会使收缩压升高，心率加快，可用于治疗心力衰竭、低心排量综合征等情况。肾上腺素肾上腺素是一种非选择性肾上腺素能受体激动剂，能够作用于β1、β2和α1受体。它可以降低内脏血流，升高血糖，引起乳酸酸中毒，还具有抗过敏作用，是心脏骤停抢救时的首选药物。

在常规治疗无效、低心排时，可作为二线用药。由于其强效的α受体兴奋作用，可使皮肤粘膜血管及内脏血管收缩，而冠状动脉和骨骼肌血管则因兴奋β2受体而舒张，对血压的影响与剂量有关，小剂量时血压可不升高，剂量过大则会使血管过度收缩，导致心脏、肾脏和皮肤的血流减少，可能引起心肌缺血和梗死。多巴酚丁胺多巴酚丁胺是一种非选择性β1、β2受体激动剂，对α1受体也有激动作用。低剂量使用时，主要作用于β1、β2受体，产生正性肌力、正性变时及血管扩张作用，可使心输出量（SV）、心率（HR）、心输出量（CO）增加，同时降低体循环和肺循环阻力，扩张冠状动脉，改善心肌氧供需平衡，对冬眠或顿抑心肌有保护作用。

大剂量使用时，对α1受体的作用更为明显，导致静脉和动脉收缩，可用于提升血压，但需注意避免因过度收缩血管而引起的不良反应。儿茶酚胺类药物

硝普钠硝普钠是一种直接作用于小动脉和静脉的血管扩张剂，能够迅速降低血压，减轻心脏的前后负荷，适用于高血压危象、急性心力衰竭等情况。它通过释放一氧化氮（NO）来松弛血管平滑肌，从而扩张血管。

使用时需注意避光，因为其在光照下容易分解失效。此外，长期或大剂量使用可能导致氰化物中毒，因此用药时间不宜过长，一般建议4-6小时更换一次药物，以确保用药安全。米力农米力农是一种磷酸二酯酶-3（PDE-3）抑制剂，具有正性肌力和扩血管作用。它通过抑制PDE-3，增加细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平，从而增强心肌收缩力，同时扩张血管，降低体循环及肺循环阻力。

适用于低心排合并高血管阻力的患者，不增加心肌氧耗，半衰期较长，大部分以原形经肾脏排出，对于心功能不全的患者，能够有效改善血流动力学状态，提高心输出量。血管加压素血管加压素是一种内源性激素，主要通过作用于V1受体，引起血管平滑肌（脑血管、冠脉除外）的强烈收缩，从而升高血压，增加重要脏器的灌注。它在生理状态下很少发挥作用，但在强烈应激时可引起强大的血管收缩反应。

同时，它还作用于V2受体，调节肾小管水钠重吸收，具有抗利尿激素的作用。由于肺血管缺乏V1受体，因此精氨酸加压素不会导致肺动脉压明显变化，这使得它在某些特定情况下具有独特的应用优势。非儿茶酚胺类药物

血管活性药物的临床应用02202X

01低血容量性休克是由于血容量减少导致的有效循环血量不足，引起组织灌注不足和氧合障碍。在治疗低血容量性休克时，首先应迅速补充血容量，以恢复有效循环血量。

在补充血容量的基础上，可适当使用血管活性药物。如多巴胺，通过兴奋多巴胺受体，扩张肾动脉等内脏血管，增加肾血流量，改善肾脏功能，同时也能增强心肌收缩力，提高心输出量，有助于维持血压稳定，改善组织灌注。低血容量性休克02感染性休克是由于严重感染导致的全身炎症反应综合征，引起血管扩张和血容量相对不足，导致组织灌注不足和器官功能障碍。在治疗感染性休克时，除了积极控制感染外，还需要使用血管活性药物来维持血压和改善组织灌注。

去甲肾上腺素是感染性休克的首选药物之一，它能够通过兴奋α1受体，收缩血管，提高血压，增加重要脏器的灌注。同时，它对心脏的正性肌力作用相对较弱，不会显著增加心肌氧耗，适用于感染性休克患者，尤其是那些外周阻力显著降低的患者。感染性休克03心源性休克是由于心脏泵血功能衰竭导致的组织灌注不足和氧合障碍。在治疗心源性休克时，需要综合考虑心脏的泵血功能和外周血管阻力，选择合适的血管活性药物。

多巴酚丁胺常用于心源性休克的治疗，它通过兴奋β1受体，增强心肌收缩力，提高心输出量，同时扩张血管，降低心脏的前后负荷，减轻心脏的负担。此外，它还可以改善心肌氧供需平衡，对冬眠或顿抑心肌有保护作用，有助于恢复心脏功能，改善患者的预后。心源性休克休克的治疗

急性左心衰竭急性左心衰竭是由于左心室功能不全导致的急性肺水肿和