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肾脏病常用药物解析

;内源性

可的松Cortisone

氢化可的松Hydrocortisone

;;下丘脑－垂体轴;ACTH的分泌

应激机理;ACTH;ACTH的生物节律;药理作用;抗炎作用

对抗各种原因所致炎症〔物理、化学、生物、免疫等〕

炎症初期红、肿、热、痛病症减轻;

炎症后期延缓肉芽组织生成，防止瘢痕形成

同时可降低机体的防御功能，导致感染扩散、阻碍创口愈合

;抗炎作用机制

〔1〕抑制炎性介质的产生与释放

(PGE2,PGI2,LTX4)

增加淋巴细胞合成脂皮素lipocortin-1

抑制PLA2

导致PGs(扩管)与LTs(趋化)生成减少；

诱导血管紧张素转化酶〔ACE〕

降解缓激肽;〔2〕抑制细胞因子的产生

细胞因子的作用机制(慢性炎症);

促进白细胞的渗出、粘附

内皮细胞、嗜中性细胞及巨噬细胞活化

血管通透性，成纤维细胞增生，刺激LC增殖、分化

GCS抑制IL-1,2,5,6,8;TNFα,GM-CSF等细胞因子的分泌，并影响其生物效应;〔3〕抑制粘附因子的产生(ICAM-1,E-选择素等);

从转录水平直接抑制粘附分子的产生

通过细胞因子反响性作用

〔4〕抑制一氧化氮合酶(NOsynthase,NOS)的活性;

NO血浆渗出、水肿形成、组织损伤

〔5〕对炎症细胞凋亡的影响细胞增殖相关基因(C-myc,C-myb)表达下调特异性核酸内切酶表达增高细胞凋亡

〔作用可被GR拮抗剂RU38486所阻断〕;3.免疫抑制作用与抗过敏作用

免疫抑制作用机制

诱导淋巴细胞DNA降解;

对淋巴细胞物质代谢的影响：抑制DNA、RNA蛋白质的合成;减少LC中RNA聚合酶活力和ATP的生成。

诱导淋巴细胞凋亡〔T、B淋巴细胞〕;

抑制核转录因子NF-KB活性〔减少炎性细胞因子的生成〕;

NF-KB过度激活可导致多种炎性细胞因子生成，与移植排斥反响、炎症等疾病密切相关

抗过敏作用机制

抑制抗原-抗体反响引起肥大细胞脱颗粒释放组胺、5-羟色胺、过敏性慢反响物质、缓激肽等

;4.抗毒抗休克作用

作用机制

扩张痉挛收缩的血管，心肌收缩力增加，心输出量增加;

抑制炎性因子产生，降低血管对缩血管物质敏感性—扩管，改善微循环;

稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子MDF的形成;

MDF可使心肌收缩力下降，心输出量减少，内脏血管收缩

提高机体对细菌内毒素的耐受力。

;5.其他作用

退热作用

抑制体温中枢对致热原的反响、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放

血液与造血系统

红细胞、血红蛋白增加；

血小板增多，提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；

提高中性白细胞数量，但其功能下降；

LC、嗜酸性粒细胞数量减少

;中枢神经系统

减少脑中γ–氨基丁酸的浓度，提高中枢兴奋性;

消化系统

胃酸、胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化

大剂量可诱发或加重溃疡

骨骼

骨质脱钙，骨质疏松

;对代谢的影响;对代谢的影响;对代谢的影响;激素的代谢作用;对代谢的影响;对代谢的影响;激素的其他作用;糖皮质激素的不良反响;肾病综合征时糖皮质激素的应用;肾病综合征时糖皮质激素的应用;肾病综合征时糖皮质激素的应用;肾病综合征时糖皮质激素的应用;肾病综合征时糖皮质激素的应用;肾病综合征时糖皮质激素的应用;肾病综合征时糖皮质激素的应用;肾病综合征时糖皮质激素的应用;钙调磷酸酶抑制剂

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